При пальпации щитовидная железа увеличена, очень плотная, спаяна с окружающими тканями и поэтому малоподвижна при глотании. Часто фиброзный тиреоидит расценивается как рак щитовидной железы, особенно в случае увеличения регионарных лимфатических узлов. На сканограмме выявляются “холодные” узлы. Антитела к антигенам щитовидной железы не выявляются, а если и выявляются, то в очень низком титре. Для подтверждения диагноза некоторые авторы рекомендуют пункционную аспирационную биопсию, которую удается выполнить с большим трудом. Однако полученный таким образом материал трудно оценить. В случае необходимости дифференциальной диагностики с раком щитовидной железы или другими патологическими состояниями целесообразно проводить открытую биопсию необходимого количества ткани для проведения гистологического исследования.
Лечение обычно хирургическое. Целесообразно назначение гормонов щитовидной железы, даже при отсутствии клинических симптомов гипотиреоза.
Гипотиреоз – синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией щитовидной железы и который характеризуется сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови.
Различают первичный и вторичный гипотиреоз. Выделены собственно вторичный гипотиреоз, связанный с нарушением образования или секреции ТТГ аденогипофизом, и третичный гипотиреоз, при котором первично поражаются гипоталамические центры, секретирующие тиреолиберин. Если при вторичном гипотиреозе, как правило, имеются анатомические и структурные изменения передней доли гипофиза, то при третичном гипотиреозе она интактна.
Первичный гипотиреоз обусловлен следующими причинами:
1. аномалии развития щитовидной железы (ее дисгенез и эктопия);
2. йоддефицитные заболевания, включая кретинизм;
3. тиреоидиты (аутоиммунный, безболезненный и послеродовый, подострый, фиброзный);
4. тиреоидэктомия;
5. терапия радиоактивным йодом и облучение щитовидной железы;
6. нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.);
7. тиреостатическая медикаментозная терапия (препараты йода, лития, тиреостатики);
8. длительный прием избытка йода (амиодарон).
Вторичный гипотиреоз является следствием гипопитуитаризма, изолированной недостаточности ТП (врожденной или приобретенной), опухоли и инфаркт гипофиза, гемохроматоз и метастазы в гипофиз.
Третичный гипотиреоз связан с первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреолиберин.
В отдельную группу следует выделить синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Причина синдрома резистентности к тиреоидным гормонам лежит в мутации гена, ответственного за синтез рецептора к тиреоидным гормонам. К настоящему времени описано более 200 семей с синдромом резистентности к тиреоидным гормонам. Для синдрома резистентности к тиреоидным гормонам, помимо наличия клинической картины, характерно повышение ТТГ, Т3 и Т4 в сыворотке крови.
У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, и лишь у 5% – вторичный и третичный.
В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов в организме со снижением окислительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной,сердечно
сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.
Больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, кровоточивость десен, снижение аппетита и разрушение зубов. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными “подушечками” вокруг глаз, припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов.
Физикальное исследование выявляет брадикардию, мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического и нормальное, или незначительно повышенное, диастолическое давление. Однако у 15–20% больных имеет место гипертензия. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью. Мышцы увеличены в объеме. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные.
Гипотиреоз сопровождается выраженным отеком тканей и накоплением муцинозной жидкости в полостях тела (микседема). Иногда отек или выпот может носить локальный характер, как, например, в случае микседематозного гидроцеле. Микседематозный отек представляет собой экстрацеллюлярное отложение мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей.
