При исследовании крови может обнаруживаться анемия, относительный лимфоцитоз, эозинофилия, изредка моноцитоз, повышение СОЭ. Почти постоянным признаком является гиперхо-лестеринемия, иногда до 20,7–26 ммоль/л. Основной обмен снижен и составляет 25–35%. Незначительно понижена температура тела.
Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза, возникающим в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы или их специфического действия, является гипотиреоидная или микседематозная кома. Это грозное осложнение гипотиреоза до недавнего времени заканчивалось летально почти в 80% случаев. Гипотиреоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза: конечная стадия атрофической или гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, после тиреоид-эктомии или терапии радиоактивным йодом, при вторичном гипотиреозе. Как правило, она развивается у нелеченных или недостаточно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60–80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями. Описаны единичные наблюдения, когда кома развивалась в ответ на проводимое в стационаре диагностическое исследование (например, рентгенологическое). Пневмония, которая у больных гипотиреозом протекает, как правило, без лихорадки, тахикардии и лейкоцитоза, приводит к гипотиреоидной коме. Развитию комы способствует прием некоторых лекарственных препаратов (фенотиазины, фенобарбитал, наркотики, анестетики) в обычных терапевтических дозах. Другими провоцирующими факторами являются, как указано выше, стрессовые ситуации: охлаждение, кровотечение, инфаркт миокарда, церебральнососудистые пароксизмы, гипоксия, гипогликемия, различные травмы и др.
Наряду с описанными характерными симптомами гипотиреоза при гипотиреоидной коме постоянно выявляется гипотермия, иногда до 24°С. Прогрессирующее снижение температуры тела значительно ухудшает прогноз. Гипотермия является следствием низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Однако в 15–20% случаев гипотиреоидная кома протекает при нормальной и даже слегка повышенной температуре. Как правило, в этих случаях имеются сопутствующие (или предшествующие) инфекционно-воспалительные заболевания.
Гипотиреоидная кома сопровождается нарастающим торможением ЦНС (ступор и собственно кома), прострацией, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов. Самые серьезные нарушения, предопределяющие тяжелый прогноз, развиваются со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем. У большинства больных с гипотиреоидной комой вследствие альвеолярной гиповентиляции происходит задержка углекислого газа, что ведет к повышению в крови РСО2 и снижению РО2. Наряду с уменьшением мозгового кровотока это вызывает церебральную гипоксию.
Гипотиреоидная кома характеризуется прогрессирующей брадикардией (она может отсутствовать при выраженной сердечной недостаточности) и артериальной гипотонией (вначале снижается пульсовое давление). Характерная для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры у больных в состоянии комы может проявляться синдромом острой задержки мочи или быстроразвивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимостью. Очень часто развивается гипогликемия.
При отсутствии адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрессируют сердечная слабость и артериальная гипотония, что, в свою очередь, ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается нарушением жизненно важных центров ЦНС. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
При гипотиреозе постоянно снижен уровень общего и свободного Т4 в сыворотке крови. Содержание Т3 в сыворотке крови также ниже нормы. Изменение уровня циркулирующего ТТГ – наиболее ранний признак гипотиреоза, так как его содержание (выше 10 мкЕД/мл) повышается уже тогда, когда концентрация Т4 и Т3 в сыворотке крови еще находится на нижней границе нормы.
В диагностике первичного и вторичного гипотиреоза решающее значение принадлежит изучению секреции ТТГ и исследованию поглощения радиоактивного йода щитовидной железой до и после введения гормона. Эти же тесты применяют для диагностики третичного гипотиреоза, но вместо ТТГ внутривенно вводят тиреолиберин. Для первичного гипотиреоза характерно сниженное содержание свободного Т4 при повышенном уровне ТТГ в сыворотке крови. Низкое содержание Т4 и Т3 в сыворотке крови и сниженное поглощение йода щитовидной железой остаются и после стимуляции ТТГ, если у больного имеется первичный гипотиреоз. При вторичном гипотиреозе при базальных условиях выявляется сниженное содержание как свободного Т4, так и ТТГ в сыворотке крови. После стимуляции ТТГ уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови повышается. При третичном гипотиреозе концентрация ТТГ в сыворотке крови снижена и увеличивается в ответ на введение тиреолиберина.
