Этиология сахарного диабета 2-го типа существенно отличается от этиологии ИЗСД. По мнению большинства исследователей, этот тип диабета не имеет связи с HLA системой, не вызывается вирусной инфекцией и в генетическом плане наследуется по аутосомно-доминантному пути. Факторами внешней среды, реализующими генетическую предрасположенность к СД 2-го типа, является переедание и уменьшение физической активности, ведущие к ожирению. У лиц с ожирением СД 2-го типа развивается в 7–10 раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела.
Необходимо отметить, что этиология СД 2-го типа во многом определяется ограниченной способностью бета-клеток секретировать инсулин. Предполагают, что это связано с генетическими механизмами. При ожирении увеличивается потребность в инсулине, которая не может быть восполнена при неполноценности в- клеток.
В этиологии сахарного диабета 2-го типа большое значение имеют также некоторые предрасполагающие факторы или факторы риска.
Основным и обязательным фактором в развитии сахарного диабета является недостаточность инсулина.
Инсулиновая недостаточность – это недостаточность клинического эффекта инсулина в отношении регулируемых им процессов.
Различают:
1. Абсолютную недостаточность. Отсутствие клинического эффекта инсулина в крови (т. е. в- клетки не вырабатывают инсулин или вырабатывает его в слишком малом количестве).
2. Относительную недостаточность. Недостаточность клинического эффекта инсулина при нормальном или слегка повышенном его содержании в крови.
3. Смешанную недостаточность.
Инсулин – белковый гормон, состоит из 2 полипептидных цепей (А и В), соединенных между собой дисульфидными мостиками. Инсулин обладает видовой специфичностью, что определяется его химической структурой, различиями в последовательности аминокислотных остатков в молекуле (всего 51 остаток).
Наиболее близок по химической структуре к инсулину человека инсулин свиньи (отличие по 1 аминокислоте). Бычий (говяжий) инсулин отличается по 2 аминокислотам.
Содержание инсулина в плазме крови натощак 0,4–0,8мг/мл.
Скорость секреции инсулина зависит от многих причин, но, прежде всего, от функционального состояния в клеток и уровня глюкозы в крови.
Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза.
Допускают 2 альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина:
1. Глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию.
2. Глюкоза взаимодействует с глюкорецептором на поверхности бета-клетки и тем самым стимулирует секрецию инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов.
Инсулин в организме осуществляет следующие функции:
1. усиление транспорта глюкозы через циптолемму клеток;
2. стимуляция фосфорилирования и окисления глюкозы;
3. улучшение синтеза гликогена в печени и мышцах;
4. угнетение глюконеогенеза из белков;
5. усиление синтеза белка из аминокислот;
6. усиление липосинтеза и угнетение липолиза.
Действие инсулина на инсулинозависимые ткани осуществляется через инсулиновые рецепторы.
Кроме глюкозы, на секрецию инсулина оказывает влияние целый ряд экзогенных и эндогенных факторов:
1. Генетические.
2. Иммунологические.
3. Инфекционные.
4. Гормональные.
Возникновение сахарного диабета 2-го типа обусловлено:
1. генетической предрасположенностью;
2. развитием резистентности тканей к инсулину с образованием относительной инсулиновой недостаточности вначале, а затем смешанной.
Резистентность тканей к инсулину бывает:
1. врожденная;
2. приобретенная (ожирение).
Причины резистентности тканей к инсулину:
1. уменьшение количества инсулиновых рецепторов;
2. изменение свойств инсулиновых рецепторов;
3. нарушение внутриклеточного метаболизма;
4. образование антител к инсулиновым рецепторам.
Если возникает резистентность тканей к инсулину, то бета-клетки вырабатывают достаточное количество инсулина, но биологический эффект инсулина будет снижен, в крови будет повышено содержание глюкозы, а в клетки она не будет поступать. Следовательно, внутри клетки нарушатся обменные процессы и окислительно-восстановительные реакции.
Кроме того, повышеный уровень глюкозы в крови будет оказывать сильное стимулирующее действие на в-клетки и в дальнейшем произойдет перенапряжение инсулярного аппарата и разовьется смешанная инсулиновая недостаточность.
