Мельчайшие реснички в легких, задачей которых является изгнание слизи и попавших с вдохом возбудителей, с возрастом теряют подвижность. Снижается интенсивность кашлевого рефлекса. Как следствие, у пожилого человека возрастает риск заболеть воспалением легких. Желудок сокращает секрецию соляной кислоты. В какой-то момент возбудителям удается выживать в желудке и распространяться по всему пищеварительному тракту. Кроме того, у пожилых людей уменьшается секреция мочи в почках, в связи с чем болезнетворные микроорганизмы, которые раньше быстро удалялись из организма, начинают чувствовать себя более уютно.
Что никогда не подведет, так это система комплемента, являющаяся компонентом врожденного иммунитета. Даже в зрелом возрасте наши белки неустанно курсируют с кровотоком в поисках болезнетворных агентов и с помощью запуска своего предохранительного каскада могут их прикончить. Как правило, система комплемента до глубокой старости функционирует достаточно хорошо. Но иногда иммунная система, к большому сожалению, начинает перегибать палку. С возрастом увеличивается синтез единичных сигнальных веществ (цитокинов), которые запускают воспалительные процессы и поддерживают их. В молодом возрасте, благодаря таким воспалительным реакциям, организм успешно борется с заболеваниями. А в пожилом возрасте иммунная система зачастую начинает вырабатывать сигнальные вещества, не имея на то никаких оснований. Образно говоря, вызывает пожарных, когда нет пожара. Такая чрезмерная предосторожность со стороны иммунитета может стать причиной развития хронических воспалительных процессов, ученые называют это явление инфламейджинг[27] (Inflamm’aging), возрастное воспаление, возрастной воспалительный фон.
В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ ИММУННАЯ СИСТЕМА ЗАЧАСТУЮ ВЫРАБАТЫВАЕТ СИГНАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА БЕЗ ПРИЧИНЫ. ИЗ-ЗА ТАКИХ БЕЗОТВЕТСТВЕННЫХ ДЕЙСТВИЙ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Воспалительные процессы усугубляют течение всех уже имеющихся заболеваний, от остеопороза и атеросклероза до старческого диабета, болезни Альцгеймера и других хронических заболеваний, которые старость превращают в муку.
Изменения в сообществе клеток иммунного ответа более глубокие, чем изменения кожного и слизистого барьеров системы комплемента.
Гранулоциты нашей врожденной иммунной системы в пожилом возрасте, как и в молодом, присутствуют в кровотоке в большом количестве. Но в ситуациях, когда они требуются для борьбы с инфекцией, иммунной системе уже не удается в кратчайшие сроки увеличить численность их популяции. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты у лиц пожилого возраста погибают раньше, чем в молодом организме, а перед смертью отмечается снижение их пожирательных и атакующих способностей. Количество естественных киллеров с возрастом значительно увеличивается, но это не самая хорошая новость, потому что многие из них просто присутствуют, не выполняя при этом отведенную им работу.
Адаптивная иммунная система должна всегда активироваться в ответ на новое. С возрастом ответственные за этот процесс клетки уже несколько устают.
В первую очередь, Т-клетки (Т-лимфоциты) постепенно отходят от выполнения своих непосредственных обязанностей. Пока мы молоды, Т-лимфоциты, как и другие клетки крови, выходят из своего роддома, костного мозга, направляясь сразу в вилочковую железу (тимус), что находится ниже уровня горла.
В этой колыбели клеток решается, в какой тип Т-клеток превратится новорожденный Т-лимфоцит. Но уже в пубертатный период трудовой порыв этой железы, которую мы при приготовлении телятины оцениваем как вкусную зобную железу теленка[28], – ослабевает. Начиная с 20 лет, ткани тимуса все больше замещаются жировой тканью. Ученые считают, что в процессе инволюции тимуса ключевая роль отводится половым гормонам. И лишь небольшой островок некогда энергичной железы продолжает работать на своем месте за грудиной, и продолжает осуществлять дифференцировку/обучение Т-лимфоцитов. В большинстве случаев этот участок сохраняет свою активность до глубокой старости, для того чтобы обеспечивать постоянное производство свежих Т-клеток. Поскольку к пожилому возрасту человек переносит большое количество заболеваний, в его распоряжении имеется большое количество клеток памяти, которые уже провели аналитическую работу с возбудителями, встречавшимися ранее на их жизненном пути. Но вместе с возрастом формируется дефицит способного к обучению потомства, т. е. недостаток свежих Т-клеток, способных накапливать информацию о новых возбудителях. И даже имеющаяся в небольшом количество популяция новых Т-клеток быстро погибает.
