Очень часто заболевания поджелудочной железы следуют за желчнокаменной болезнью. И объясняется это тем, что желчный и панкреатический протоки в большинстве случаев перед выходом в двенадцатиперстную кишку объединяются в один проток, который на выходе может быть перекрыт желчным камнем. В итоге желчь не может выйти в двенадцатиперстную кишку и происходит рефлюкс (забрасывание) желчи в проток поджелудочной железы, что способствует внутрипротоковой активации ферментов. А если еще учесть еще и то обстоятельство, что при закупорке камнем сфинктера Одди повышается внутрипротоковое давление, в результате чего повреждаются базальные мембраны (пограничная пленка между эпителием и прилегающими клетками) ацинусов (маленьких групп клеток, секретирующих панкреатические ферменты) с последующим процессом самопереваривания, то становится совершенно ясно, как желчнокаменная болезнь может спровоцировать болезни поджелудочной железы.
Рефлюкс желчи в панкреатические протоки является основным механизмом, стимулирующим активацию ферментов внутри самой железы, в результате чего начинается переваривание клеток этой же железы. Даже в тех случаях острого панкреатита, когда рентгенологически или с помощью УЗИ не удается выявить желчные камни, все равно следует предполагать миграцию мелких камней как одну из возможных причин этого заболевания. Имеются убедительные доказательства, что в 88 % случаев острого панкреатита в течение 10 дней после начала приступа в кале обнаруживаются мелкие камни.
Таким образом, острый панкреатит связан с временной закупоркой большого панкреатического протока и с рефлюксом желчи. А хронический панкреатит связан с закупоркой мелких протоков теми же кальциевыми камнями.
Патология желчевыводящих путей является частой причиной и хронического панкреатита, при этом вовлечение поджелудочной железы в патологический процесс прямо зависит от давности поражения желчных путей.
Причиной болей при панкреатитах является растяжение протоков поджелудочной железы при повышении в них давления. В связи с этим все, что препятствует оттоку секрета и стимулирует секрецию железы, вызывает боль. Поэтому, как правило, боли возникают после приема жирных, жареных или острых блюд. В этих случаях выделяется желчь и панкреатический сок, что в итоге создает большое давление в закупоренном протоке.
Желчегонные средства, стимулирующие секрецию желчи, также являются причиной усиления болей при панкреатите.
Среди всех больных острым панкреатитом 70 % составляют женщины. Но женщины чаще мужчин болеют и желчнокаменной болезнью. Почему женщины чаще болеют желчнокаменной болезнью – было сказано в предыдущей главе. А так как панкреатит чаще всего провоцируется желчнокаменной болезнью, то становится ясно, почему панкреатитом в большинстве случаев болеют женщины.
Проявления хронического панкреатита складываются из двух основных синдромов: воспалительно-деструктивного, синдрома нарушения внешней секреции и синдрома нарушения внутренней секреции.
Последний синдром проявляется нарушением толерантности (терпимости) к глюкозе, снижением секреции этой железой инсулина и глюкагона, что в итоге и приводит к сахарному диабету.
Ученые всего мира пытаются выяснить патогенез (механизм развития) этого заболевания, так как проще предотвратить, чем пытаться излечить эту болезнь.
Заболеваемость сахарным диабетом составляет 1,5–3% в популяции (а некоторые авторы указывают даже цифру в 20 %) и имеет явную тенденцию к росту (в настоящее время 170 миллионов человек в мире болеют сахарным диабетом, из них 1 миллион на Украине).
Одной из причин развития сахарного диабета называют употребление в больших количествах рафинированного сахара. Полагают, что таким образом истощается эндокринный аппарат поджелудочной железы.
Эндокринный аппарат – это рассеянные по всей поджелудочной железе скопления эндокринных клеток – островков Лангерганса, содержащих от нескольких единиц до нескольких сотен мелких клеток. В островках можно различить, по крайней мере, три вида клеток, называемых альфа-клетками, бета-клетками и дельта-клетками.
Альфа-клетки выделяют глюкагон, бета-клетки – инсулин, а дельта-клетки – соматостанин.
Глюкагон расщепляет гликоген печени и таким образом повышает уровень глюкозы в крови.
Соматостанин тормозит секрецию и глюкагона, и инсулина. Он поддерживает более стабильным уровень сахара в крови, не создавая ни гипергликемии, ни гипогликемии. По мнению ряда авторов, недостаток соматостанина тоже играет определенную роль в развитии сахарного диабета. Но я полагаю, что недостаток соматостанина наступает одновременно с недостатком и инсулина, и глюкагона.
Инсулин – это анаболический гормон, стимулирующий в клетках биосинтез белков, жиров и углеводов. А основной функцией инсулина является понижение уровня глюкозы в крови.