Заболеваемость постстрептококковым ГН составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей. Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникновение постстрептококкового ГН ассоциируется с ОРВИ, летом и осенью – с пиодермией. В последние десятилетия в развитых странах отмечается снижение частоты ГН до 10–15% всех ГН, что связано с улучшением социально-экономических условий. В развивающихся странах постстрептококковый ГН – причина 40–70% всех ГН. Пик заболеваемости приходится на дошкольный и младший школьный возраст (5–9 лет), менее 5% детей переносят ГН до 2-летнего возраста. Постстрептококковый ГН в 2 раза чаще бывает у мальчиков. В последние годы в России увеличилась заболеваемость острым постстрептококковым ГН, что связано с увеличением частоты стрептококковой инфекции у детей из-за появления устойчивых штаммов к основным антибактериальным препаратам, используемым в клинической практике.
Причина развития острого гломерулонефрита – нефритогенные штаммы бета-гемолитического стрептококка группы А. К нефритогенным М-штаммам бета-гемолитического стрептококка относят: штаммы 1, 4, 12, вызывающие острый ГН после фарингитов, и штаммы 2, 49, 55, 57, 60, вызывающие острый ГН после кожных инфекций.
Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового ГН могут быть переохлаждение и ОРВИ.
Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинов, вызывающих клеточную пролиферацию. Идентифицированы 2 стрептококковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку AT с последующей активацией медиаторов воспаления в гломерулярных клетках.
Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80–100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т- лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комплемента и иммуноглобулина G.
Клинические проявления острого постстрептококкового ГН
1. Нефритический синдром.
2. Нефротический синдром (НС).
3. Изолированный мочевой синром.
4. НС с гематурией и гипертензией.
Активность патологического процесса
1. Период начальных проявлений.
2. Период обратного развития.
3. Переход в хронический ГН
Состояние функций почек
1. Без нарушения функций почек.
2. С нарушением функций почек.
3. ОПН
Заболевание развивается через 10–14 дней после назофарингеальной инфекции (ангины) или через 3 нед. после кожных инфекций (импетиго, пиодермии).
В типичных случаях острый постстрептококковый ГН проявляется нефритическим синдромом, для которого характерны незначительные отёки, АГ, мочевой синдром в виде гематурии и умеренной протеинурии (до 1 г/сут).
Диагностируется у детей старше 5 лет после перенесенной ангины, РВИ и характеризуется:
1. макрогематурией – моча цвета мясных помоев;
2. головной болью, рвотой;
3. умеренной протеинурией (до 1–3 г);
4. умеренными отеками;
5. повышением АД;
6. иногда эклампсией;
7. в ОАК – анемией, умеренным лейкоцитозом, эозинофилией,
8. умеренно ускоренным СОЭ до 40 мм/час;
9. в БАК: диспротеинемией с увеличением а2 и γ-глобулинов, гиперазотемией, нормохолестеринемией.
Клиника складывается из двух групп симптомов: экстраренальных и ренальных.
Недомогание, плохой аппетит, вялость, бледность (интоксикация), у ребёнка появляется умеренно выраженный отёчный синдром. Отёки носят нефритический характер, т. е. расположены в местах рыхлой соединительной ткани: выражены периорбитальные отёки по утрам, отёки передней брюшной стенки и стоп. В их основе лежит нарушение сосудистой проницаемости в условиях повышенного гидростатического давления.
