Педиатрия полностью

1. В результате массивной протеинурии развивается гипопротеинемия, снижение онкотического давления плазмы, гиповолемия.

2. Сижение внутрисосудистого давления.

3. Повышение секреции АДГ и повышение чувствительности к нему дистальных отделов канальца.

4. Вторичный гиперальдостеронизм.

5. Повышение реабсорбции Na и воды в почечных канальцах.

6. Увеличение ОЦК.

7. Повышение проницаемости капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани.

Характерна гиперлипидемия (повышение холестерина › 5,2 ммол/л, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности), что связано с нарушением функции печени. Есть мнение, что повышение уровня холестерина происходит компенсаторно вследствие снижения альбуминов.

Содержание общего белка снижено до 40 г/л, в основном за счёт альбуминов (‹ 25 г/л) в связи с потерей белка с мочой, а также снижение белковосинтезирующей функции печени.

Бывает гиперфибриногенемия из-за поражения печени.

Мочевина и креатинин чаще не изменены.

В ОАК выявляют значительное увеличение СОЭ – 50мм/час и выше.

Артериальная гипертензия не характерна, реже кратковременное увеличение артериального давления за счет гиперволемии.

Нередки изменения на глазном дне в виде диффузного отека сетчатки.

Течение умеренно прогрессирующее, рецидивирующее.

Сочетает в себе клинические и лабораторные проявления предыдущих двух клинических вариантов. Выраженные и стойкие периферические и полостные отеки, иногда до анасарки, сочетаются с выраженным гипертензионным синдромом (стабильно высокие цифры артериального давления, особенно диастолического, сопровождаются головной болью, с локализацией в височных отделах, боли носят пульсирующий характер). Отечный синдром диффузного характера, нередко сопровождается бледной окраской кожи, холодной на ощупь.

Нефротическая протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперальфа-2-глобулинемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, нередко азотемия. Гематурия разной степени выраженности. Цилиндрурия (гиалиновые) и нередко изменения клеточного состава мочи. Глазное дно: склероз артериол сетчатки, ее геморрагии.

Течение неуклонно прогрессирующее. Нефротический синдром и нефротический синдром с гематурией и гипертензией в большинстве случаев трансформируются в хронический ГН.

Диагностируется тогда, когда есть указания в анамнезе на перенесенное накануне (за 2–3 недели) инфекционное заболевание (ангина, скарлатина, стрептодермия и др.), введение сывороток, вакцин и др. Отсутствие экстраренальных и ренальных синдромов. Имеет место лишь мочевой синдром в виде гематурии разной степени выраженности (10–50 в поле зрения), умеренной протеинурии не более 1 г/л или отсутствует (за сутки не более 1,0), абактериальной лимфоцитарной лейкоцитурии (10–50 в поле зрения).

Эти больные зачастую требуют уточнения диагноза при торпидном течении болезни, и после биопсии почек у них часто диагностируют различные варианты хронического гломерулонефрита (ХГН) с медленно прогрессирующим течением и развитием ХПН.

Клиническое течение заболевания в большинстве случаев характеризуется обратимым и последовательным разрешением проявлений ГН и восстановлением функций почек.

Через 3–6 мес. от начала заболевания у подавляющего большинства больных нормализуется концентрация С3-компонента системы комплемента в крови, отсутствуют протеинурия и гематурия. Через год гематурия сохраняется лишь у 2% детей, протеинурия – у 1%.

Период начальных проявлений длится от 7 дней до 4 недель. Период обратного развития – от 2–3 месяцев до 1–1,5 лет. Переход в хронический ГН через 1 год от начала заболевания.

Осложнениями нефрита являются: анурия (острая почечная недостаточность), эклампсия и сердечная недостаточность, ДВС- синдром.

ОПН у детей с острым постстрептококковым ГН встречается редко (1–5% больных).

Анурия – диурез менее 10% от нормального.