У большинства детей бывает гипертензионный синдром: головная боль, может быть рвота, изменение сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, систолического шума на верхушке. Повышение АД, как правило, не высокое и не продолжительное. Гипертензионный синдром связан со следующими механизмами: задержка Na и воды, что приводит к повышению ОЦК и сердечного выброса; активация ренин- ангиотензин-альдостероновой системы, а также симпато- адреналовой системы, что приводит к повышению периферического сопротивления сосудов; снижение функции депрессорной системы почки (активности простогландинов и калликреин-кининовой системы).
Могут быть боли в поясничной области из-за растяжения капсулы почек.
Мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, абактериальная лейкоцитурия лимфоцитарного типа). Олигурия (диурез ‹1 мл/кг/ч у детей до года или ‹0,5 мл/кг/ч у старших детей) развивается в связи с уменьшением массы функционирующих нефронов, в связи с наличием внутрисосудистых тромбов, отёчности сосудистого эндотелия и подоцитов, выраженной пролиферации эндотелия и мезангиума. Как следствие – гиперволемия и далее гиперальдостеронизм, уменьшение натрийурии, повышение секреции АДГ.
Гематурия разной степени выраженности, от макрогематурии (цвета мясных помоев) в 50–25% случаев до микрогематурии из-за повышения проницаемости стенок капилляров клубочков, а также разрыва сосудов клубочка.
Протеинурия, не достигающая нефротического уровня (до 1 г/л в сутки) – повышение проницаемости клубочкового фильтра, снижение реабсорбции белка.
В общем анализе крови выявляют увеличение СОЭ до 40 мм/час, умеренный лейкоцитоз, анемию лёгкой степени, эозинофилию.
Биохимический анализ крови. Повышение мочевины и креатинина из-за снижения перфузии почек и нарушения фильтрации в почках. Холестерин в сыворотке крови не изменён. У 50–80% больных отмечают повышенный титр антистрептолизина О (АСЛО) в крови. Ха-рактерный признак острого постстрептококкового ГН – снижение концентрации С3-компонента системы комплемента в крови при нормальной концентрации С4-компонента, что наблюдают у 90% больных в первые 2 нед. от начала заболевания.
Течение благоприятное, у 80–85% детей наступает выздоровление. У 1–2% больных ОСГН трансформируется в быстропрогрессирующий ГН (БПГН). Хронический нефрит развивается у 3–5% детей, заболевших ОСГН в дошкольном возрасте, у 12–15% – в старшем школьном возрасте.
Диагностируется чаще у детей дошкольного возраста, развивается редко (2–5%).
Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий:
1. массивную протеинурию;
2. гипопротеинемию менее 60 г/л в сочетании с гипоальбуминемией менее 25–30 г/л;
3. выраженные периферические и полостные отёки;
4. гиперлипидемию (холестерин более 5,2 ммоль/л;
5. диспротеинемию (уменьшение уровня γ-глобулинов, увеличение уровня α2-глобулинов);
6. нормоазотемию;
7. в ОАК – резко ускоренное СОЭ;
8. АД – нормальное или сниженное.
Формы нефротического синдрома: (М. С. Игнатова, Ю.Е Вельтищев, 1989)
1. Полный (классический)
2. Неполный, при котором отсутствует один из симптомов (чаще отёки).
При гломерулонефрите НС может быть как в чистом виде, проявляющийся клинико-лабораторным симптомокомплексом при отсутствии гематурии и гипертензии, так и в смешанном – НС с гематурией, гипертензией (А. В. Сукало, 2002).
Для НС характерна протеинурия «нефротического» уровня (более 2,0–3,0 г в сутки, или 40 мг/м /ч или 1 г/м в сутки, или более 50 мг/кг в сутки, или соотношение белка к креатинину в утренней порции мочи более 0,33 г/моль). В генезе её имеет место потеря анионов и отрицательного заряда стенки гломерулярных капилляров и скопление лейкоцитов, лизосомальные ферменты которых повреждают базальную мембрану (БМ) и повышают проницаемость гломерулярного фильтра для белка. Имеет значение и нарушение реабсорбции белка. При таком поражении БМ протеинурия чаще селективная (потеря белка с молекулярной массой менее 85 000 – альбумин и его полимеры). Прогноз при селективной протеинурии лучше, эти дети чувствительны к стероидной терапии. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, – чаще следствие фибропластического процесса, склероза в почках. В этом случае прогноз более серьёзный т. к. дети менее чувствительны к стероидной терапии.
Олигурия: связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев, высокой активностью больных к АДГ. Из-за протеинурии относительная плотность мочи высокая, до 1,040.
Отёки носят нефротический характер и характеризуются массивностью. Вначале появляются отёки век, лица, затем – поясничной области, конечностей, выявляются полисерозиты (асцит, гидроторакс, гидроперикард, анасарка).
Механизм развития отёчного синдрома нефротического типа
