В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция. Все это ведет к постепенному уменьшению размеров почек. В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН.
Причиной склероза, фиброза и сморщивания почек являются воспалительные (иммунные и неиммунные) и дистрофические изменения клубочков, канальцев, стромы.
При гистологическом исследовании выявляют:
1. кистозно-расширенные канальцы, в просвете которых находится коллоид (тироидизация);
2. интерстициальный склероз;
3. при окраске нефробиоптатов с MSB (марциус-алый-голубой) соединительная ткань окрашивается в голубой цвет;
4. склероз клубочка;
5. перигломерулярный склероз;
6. гиалинизированные клубочки;
7. атрофия нефроэпителия;
8. круглоклеточная инфильтрация в интерстиции;
9. интерстициальный склероз.
Исходя из того, что почки регулируют:
1. артериальное давление
2. метаболизм кальция и фосфора
3. эритропоэз
4. выведение натрия и калия
5. выведение токсинов и воды
6. pH крови – при ХПН происходит нарушение данных процессов, и это проявляется синдромами и симптомами, приведенными в таб.74.
