1. социальные – бедность, необычные представления о возрастной диете, недостаточная санитарная культура родителей (недостаточное пребывание на свежем воздухе, редкие купания, неправильное пеленание); психические заболевания родителей – умышленно жестокое обращение с ребёнком;
2. снижение калорийной ценности питания: анатомические нарушения ЖКТ (гастроэзофагеальный рефлюкс, пилороспазм, пилоростеноз), патология ЦНС (родовая травма, детский церебральный паралич, нервно-мышечные заболевания), врождённая патология сердца и лёгких, сопровождающаяся хронической сердечной или дыхательной недостаточностью (аномалии развития лёгких, врождённые пороки сердца);
3. нарушения всасывания пищи: ферментопатии (целиакия, лактазная, дисахаридазная недостаточность и др.), муковисцидоз, количественная недостаточность клеток слизистой кишечника при алкогольном синдроме плода;
4. эндокринные заболевания (гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, синдром врождённой гиперплазии надпочечников);
5. метаболические дефекты (нарушения обмена аминокислот, болезни накопления);
6. инфекционные заболевания (хронические воспалительные заболевания, СПИД);
7. нарушения режима питания (беспорядочное кормление – слишком частое кормление приводит к нарушению усвоения пищи).
8. Масса тела снижается при тяжёлой психосоциальной депривации, нарушениях обмена веществ, иммунодефицитных состояниях.
Возникновению БЭН способствует ряд факторов, связанных с состоянием здоровья матери – нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит, гестозы первой и второй половины беременности, неадекватные режим и питание беременной, физические и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных препаратов, фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки, приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.
Высокая активность обмена веществ, значительная потребность в нутриентах, относительно низкая активность ферментов составляют благоприятный преморбидный фон для возникновения хронических расстройств питания у детей раннего возраста. Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения БЭН. У большинства детей (до 88%) БЭН развивается на фоне искусственного вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей, которые до 10–12 месяцев питаются только молоком или молочными смесями, без углеводного прикорма. Это приводит к избытку белков, частично жи-ров, и недостатку углеводов, а в дальнейшем – к торможению размножения клеток, запорам.
В настоящее время доказано, что любое тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина, и вследствие этого происходит снижение массы тела.
Несмотря на многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие БЭН у детей, в основе её патогенеза лежит хроническая стрессовая реакция – одна из универсальных неспецифических патофизиологических реакций организма, возникающая при многих заболеваниях, а также при длительном действии разнообразных повреждающих факторов. Все нервные, эндокринные и иммунные механизмы регуляции организма человека современные исследователи объединяют в единую систему, обеспечивающую постоянство гомеостаза.
Воздействие стрессовых факторов вызывает сложные изменения и комплексную реакцию всех звеньев нейроэндокринной и иммунной системы (рис. 1), приводящую к кардинальной перестройке метаболических процессов и изменению реактивности организма. У ребёнка резко возрастает интенсивность основного обмена и потребности в энергии и пластическом материале.
Рисунок 1 – Развитие постагрессивной реакции (Попова Т. С., 2002, с модификацией)
Гормональный ответ при БЭН носит комбинированный характер, однако преобладает катаболическая направленность процессов. Повышение уровня катехоламинов, глюкагона и кортизола (мощных катаболических гормонов) приводит к усилению липолиза и деструкции белка с мобилизацией аминокислот (в первую очередь, из скелетной мускулатуры), а также к активации печёночного глюконеогенеза. Кроме того, увеличивается активность тиреоидных гормонов, отмечается повышение уровня антидиуретического гормона и развитие гиперальдостеронизма, что существенно изменяет электролитный баланс в организме ребёнка с БЭН. Помимо катаболических, усиливается продукция и анаболических гормонов, в частности, СТГ, однако его концентрация повышается на фоне низкого уровня соматомединов и инсулиноподобного фактора роста, что полностью нивелирует его активность. Уровень другого анаболического гормона – инсулина – при БЭН обычно снижен, кроме того, нарушается его активность на рецепторном и пострецепторном уровне.
Возможные причины инсулинорезистентности при БЭН:
1. существенное повышение активности контринсулярных гормонов;
2. высокий сывороточный уровень неэстерифицированных жирных кислот на фоне активированного липолиза;
3. электролитный дисбаланс в виде снижения уровня хрома, калия и цинка.
