Дистрофические изменения в слизистой оболочке тонкой кишки приводят к атрофии ворсинок и исчезновению щёточной каёмки. Нарушается секреторная функция пищеварительных желёз, снижается кислотность желудочного сока, развивается угнетение продукции и активности пищеварительных ферментов и билиарных секретов. Страдает барьерная функция слизистой оболочки кишки: нарушается межклеточное взаимодействие энтероцитов, угнетается продукция лизоцима и секреторного иммуноглобулина А. Вследствие дистрофии мышечных слоев кишечной стенки нарушается кишечная моторика, развивается общая гипотония и дилатация с периодическими волнами антиперистальтики. Подобные изменения ЖКТ приводят к развитию мальдигестии, мальабсорбции, восходящей бактериальной контаминации тонкой кишки и усугублению БЭН.
Со стороны сердечно-сосудистой системы у детей с БЭН наблюдается склонность к развитию централизации кровообращения, возникающая на фоне гиповолемии и проявляющаяся гипердинамической реакцией миокарда, лёгочной гипертензией, спастическим состоянием прекапиллярных артериол, нарушением микрогемоциркуляции с признаками «сладж синдрома» в микрососудах. Гемодинамические расстройства патогенетически связаны с хронической стрессовой реакцией. При БЭН I и II степени отмечают нарастающую симпатикотонию и усиливающуюся активность центрального контура регуляции, при III степени – «срыв адаптации», децентрализацию регуляции с переходом на автономные уровни. При тяжёлой форме БЭН отмечают отрицательный хронотропный эффект, склонность к гипотензии, брадикардии и высокий риск развития гиповолемического шока. Однако инфузионную терапию следует применять крайне осторожно, так как вследствие высокой гидратации тканей, изменения микроциркуляторного русла и развития натрий-калиевого дисбаланса велик риск быстрого развития сердечно-сосудистой недостаточности и синдрома внезапной смерти из-за асистолии.
При БЭН у детей развивается транзиторный вторичный иммунодефицит (метаболическая иммунодепрессия по В. М. Дильману). В качестве патогенетического звена нарушений иммунологической реактивности при БЭН выступают метаболические сдвиги, связанные с выраженным дефицитом пластического материала (белка), неустойчивостью углеводного обмена с пиками транзиторной гипергликемии и переключением обмена веществ преимущественно на липидный. Отмечают нарушения как врождённого, так и приобретённого иммунитета. Нарушения врождённой иммунной защиты при БЭН в наибольшей степени касаются микроцитарного фагоцитоза. Вследствие нарушенного созревания нейтрофилов и их мобилизации из костного мозга количество циркулирующих нейтрофилов при БЭН уменьшается незначительно, однако их функциональная активность существенно страдает: угнетается хемотаксическая и опсонизирующая активность нейтрофилов, нарушается их способность к лизису фагоцитированных бактерий и грибов. Функция макрофагов страдает незначительно. БЭН не приводит к существенным нарушениям системы комплемента, однако, при наслоении инфекции последняя быстро истощается. Отмечают снижение численности и литической активности NK клеток. Со стороны приобретённого иммунитета при БЭН наибольшему повреждению подвергается клеточное звено иммунной защиты. Отмечается угнетение как первичного, так, и вторичного клеточного иммунного ответа. Снижается абсолютное количество Т- клеток, особенно CD4, нарушается соотношение CD4/ CD8. Уровень иммуноглобулинов обычно не изменён, однако эти антитела обладают низкой аффинностью и специфичностью.
Достаточно часто БЭН у детей раннего возраста развивается вследствие непереносимости углеводов или целиакии.
По времени возникновения гипотрофии:
1. пренатальные;
2. постнатальные.
По этиологии:
1. алиментарные;
2. инфекционные;
3. связанные с дефектами режима, диеты;
4. связанные с пренатальными повреждающими факторами;
5. обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития.
По степени тяжести:
1. БЭН (гипотрофия) I степени – дефицит массы тела 11–20%;
2. БЭН (гипотрофия) II степени – дефицит массы тела 21–30%;
3. БЭН (гипотрофия) III степени – дефицит массы тела › 30%.
По периодам:
1. начальный;
2. прогрессирования;
3. стабилизации;
4. реконвалесценции.
Некоторые особые варианты разновидности БЭН (гипотрофий)
1. квашиоркор;
2. гипотрофия у детей старшего возраста (БЭН);
3. недостаток микроэлементов (медь, селен).
Клинические проявления БЭН (гипотрофии) могут быть сгруппированы в ряд синдромов:
1. синдром трофических расстройств: истончение подкожно- жировой клетчатки, снижение тургора тканей, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно длины тела, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза;
