Предимпульсное торможение возникает в виде ослабления ответа на последующий стимул со стороны предыдущего. Но и в том и в другом случае происходит взаимодействие двух активных систем. PPI, как и латентное торможение, в последние десятилетия активно изучается в качестве показателя нарушений психики разного рода и как модель для поиска способов их коррекции. Этот феномен рассматривают как индикатор сенсомоторной фильтрации (sensorimotor gating), отражающий способность ЦНС фильтровать сенсорную информацию. Реализация PPI изменяется под влиянием фармакологических средств, вследствие генетических особенностей организма и вследствие генетических мутаций, в результате психических и неврологических заболеваний, при органических нарушениях нервной системы и при действии других факторов. Наиболее изучено снижение PPI, как и латентного торможения, у больных шизофренией (Braff, Stone, Callaway et al., 1978; Perry, Geyer, Braff, 1999; Swerdlow, Light, Cadenhead, 2006 и др.). Предполагается, что дефицит фильтрации сенсомоторного входа и нарушение процесса привыкания у шизофреников может привести к сенсорной перегрузке, и, вторично, к когнитивной фрагментации, дезорганизации и к нарушению мышления (Cadenhead, Geyer, Braff, 1993). Было показано, что PPI ответов нейронов каудальной части ретикулярного ядра моста на интенсивный акустический стимул реализуется посредством холинергических влияний от ножкомостовых нейронов покрышки и дорсолатерального ядра покрышки (Koch, Kungel, Herbert, 1993). Эксперименты с избирательным иммунноповреждением нейронов показали, что влияния PPI на структуры реализации реакции вздрагивания осуществляются на уровне холинергических нейронов базального магноцеллюлярного ядра переднего мозга, которые включены в процессы реализации внимания и обработки информации (Ballmaier, Casamenti, Zoli, 2001). Существенная роль холинергической системы в реализации PPI подтверждает наше предположение о сходстве нейрофизиологического обеспечения внешнего торможения и PPI. Однако имеются данные о том, что в реализации PPI, кроме холинергической, принимает участие и ГАМК-ергическая нейромедиаторная система (Heldt, Green, Ressler, 2004).
Биологические модели на животных с целью имитации нарушений PPI у людей. В обзорной работе (Geyer et al.,2001) выделено четыре основных биологических модели для имитации нарушений у людей фильтрации сенсомоторного входа и обработки когнитивной информации. Это 1) повышение активности дофаминергической системы (активация рецепторов дофамина D2, посредством введения амфетамина или апоморфина), 2) повышение активности серотонинергической системы (посредством введения релизера серотонина или прямых агонистов множественных рецепторов серотонина), 3) снижение глутаматергической передачи (блокада N-methyl-D-aspartate (NMDA) рецепторов), произведенного наркотиками, например, такими как phencyclidine, 4) стрессирующие условия развития (например, изоляция от матери в раннем возрасте). Более детально нейрофизиология PPI рассмотрена в работе (Шульгина, 2010).
Различия в нейромедиаторном обеспечении PPI стартл рефлекса и латентного торможения. Введение антагонистов рецепторов дофамина D1 и D2 в префронтальную кору ослабляет проявление PPI, но не изменяет уровень реализации латентного торможения (Ellenbroek, Budde, Cools, 1996). Авторы делают вывод о том, что PPI и латентное торможение имеют разные механизмы осуществления. Эти данные подтверждают представления о различиях в нейрофизиологическом обеспечении внешнего и внутреннего торможения.
Резюме. В работе проведен анализ сведений относительно нейрофизиологического и нейромедиаторного обеспечения прирожденного, генетически обусловленного торможения поведения. Торможение поведения без предварительной выработки возникает либо при действии сверхсильных раздражителей (запредельное торможение), либо при взаимодействии двух и более активных систем, из которых более интенсивная подавляет другую (внешнее торможение, доминантное торможение, замирание, «prepulse inhibition» и др.). Эти виды торможения возникают на фоне активации ЭЭГ, что предполагает участие в их реализации структур ретикулярной формации и соответствующих нейромедиаторов (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин). При различных формах патологии поведения нарушаются условия взаимодействия процессов возбуждения и торможения в ЦНС при реализации и генетически обусловленных форм торможения поведения и внутреннего торможения, вырабатываемого при обучении.