При вирусном гепатите В для быстрого устранения наиболее опасных для жизни симптомов УП сначала назначают преднизолон (по 1 мг/кг в сутки в течение 1 мес). Далее проводят плазмаферез (5–7 процедур) для удаления иммунных комплексов и назначают противовирусные препараты видабрадин(внутривенно) или интерферон альфа в дозе 3 млн ЕД 3 раза в неделю. Монотерапия противовирусными препаратами неэффективна.
2. Поддерживающее лечение (2–5 лет) предусматривает назначение преднизолона и циклофосфамида или преднизолона и азатиоприна.
Следует следить за показателями крови: при тенденции к лейкопении дозу цитостатика уменьшают, а при снижении числа лейкоцитов до 3х109/л и тромбоцитов до 100х109/л временно прекращают его прием. Рецидивы УП без вирусного гепатита В развиваются редко (до 10% случаев). Причиной 42% летальных исходов служит активность васкулита (Е. Н. Семенкова).
3. Симптоматическое лечение УП очень важно для предотвращения сосудистых катастроф и тромбозов. Нормализацию нарушений гемостаза осуществляют с помощью гепарина натрия, а в дальнейшем – посредством антиагрегантов (дипиридамол или клопидогрел).
С целью улучшения процессов микроциркуляции периодически назначают сосудорасширяющие средства: внутрь – препараты никотиновой кислоты, парентерально – ксантинола никотинат в обычных дозах.
При полиневритическом синдроме применяют физиотерапевтические методы лечения (продольный электрофорез с прокаином на нижние конечности) и витамины группы В в обычных дозах. Следует также использовать массаж и гидротерапию.
Коррекция АГ – первоначальная задача врача, так как АГ чаще всего определяет прогноз заболевания и затрудняет проведение иммуносупрессивного лечения. Рекомендовано применение комбинации гипотензивных препаратов в достаточно высоких дозах с включением салуретиков. Дозы последних должны быть высокими (фуросемид по 200 мг/сут). Спиронолактон (по 300–400 мг/ сут) назначают при развитии вторичного гиперальдостеронизма, иногда осложняющего АГ. В качестве гипотензивных препаратов используют, прежде всего, ингибиторы АПФ, а также β-адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов.
Прогноз для жизни при развитии органных изменений неблагоприятен: наибольшую опасность представляют перфорация кишечника и развитие злокачественной АГ. При хронических формах УП с невысокой активностью патологического процесса возможно длительное сохранение удовлетворительного самочувствия и ограниченной трудоспособности. При отсутствии лечения пятилетняя выживаемость составляет только 5%, при проведении иммуносупрессивной терапии – до 40%.
Основное значение имеет предупреждение лекарственной непереносимости у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным средствам. Необходимо также учитывать противопоказания к введению чужеродных сывороток и вакцин.
Микроскопический полиартериит (микроскопический полиангиит) – некротизирующий васкулит, сопровождающийся образованием небольшого числа иммунных депозитов или без них, поражающий преимущественно мелкие сосуды. В клинической картине доминируют некротизирующий нефрит и легочные капилляриты.
Микроскопическим полиартериитом (МПА) чаще болеют мужчины, чем женщины (1,3:1). Средний возраст заболевших – около 40 лет.
Причины возникновения заболевания не изучены. Предполагают роль некоторых вирусов и иммуногенетических факторов.
Основным патогенетическим механизмом поражения почек и легких при МПА считают образование аутоантител к различным цитоплазматическим компонентам нейтрофилов (АНЦА). Эти аутоантитела специфичны в отношении ферментов нейтрофилов – сериновой протеиназы 3 (цАНЦА имеют цитоплазматическое свечение) и миелопероксидазы (пАНЦА имеют перинуклеарное свечение). В активной фазе болезни АНЦА обнаруживают в 100% случаев. Установлено также повышение продукции неоптерина (показатель γ-интерферонзависимой активации моноцитарных фагоцитов) у больных тяжелым васкулитом, что указывает на участие клеточного иммунитета в патогенезе МПА.
Некротизирующий васкулит при МПА носит распространенный характер, поражая многие органы и системы. Наиболее выраженные изменения отмечают в почках, легких и коже. В почках обнаруживают фокальное сегментарное воспаление с некрозом, экстракапиллярной пролиферацией (образованием полулуний в клубочках) и отложением иммунных комплексов и комплемента в клубочках. В легких отмечают поражение капилляров. Фибриноидные тромбы формируются в капиллярах межальвеолярных перегородок. В воспалительном клеточном инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты; гранулемы отсутствуют.
Начало заболевания обычно острое или подострое, но у части больных в течение нескольких месяцев продолжается продромальная фаза.
