Обнаружение генетически измененных штаммов ортопоксвирусов. Коллекции ВНО хранятся в двух государственных лабораториях в России и США, и теоретически ВНО не доступен для террористов. К тому же он не имеет «недостатков», которые могут вызвать у преступников желание вмешаться в его геном, а потом запутаться в разнообразных рукотворных эффектах при культивировании и хранении полученного штамма вируса. Значительно большую опасность, чем генетически измененные штаммы, представляют природные антигенно-атипичные штаммы ВНО, обнаруженные в средине 1970-х гг. (см. работу Маренниковой С. С., Щелкунова С. Н., 1998). В отношении таких вирусов вакцинация может оказаться малоэффективной. Более вероятно, что объектом генно-инженерного вмешательства преступников станет не ВНО, а другие патогенные и даже непатогенные для человека ортопоксвирусы. В разд. 2.2.2 «Механизмы вмешательства в геном вирусов» приводится описание таких экспериментов. Подозрение о применении генетически модифицированных или специально селекционированных ВНО и ВОО должно возникнуть при:
1) обнаружении у заболевших людей штаммов вирусов, резистентных к препаратам, обычно используемым для лечения поксвирусных инфекций;
2) установлении низкой защитной эффективности вакцинации, проведенной живыми противооспенными вакцинами.
Достоверно установить же факт вмешательства в геном ортопоксвируса, использованного для совершения преступления, можно по результатам секвенирования, сопоставив выявленную нуклеотидную последовательность с эталонной. Интерес у экспертов должны вызвать нуклеотидные последовательности генов токсинов эукариотических организмов; генов других вирусов, особенно когда обнаруживаются реп-ликоны этих вирусов; гены белков, участвующих в регуляции иммунных ответов, но отсутствующие в геноме эталонного вируса; гены прионовых белков.
Патогенез ортопоксвирусных инфекций. Общим для всех генерализованных орто-поксвирусных инфекций, включая натуральную оспу и оспу обезьян, является ступенеобразный характер распространения вируса по организму, проходящий три основных этапа: инфицирование клеток, репликация вируса и его «выброс» в кровеносное русло. Заражение человека происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, куда ВНО проникает воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. Не исключено также заражение через поврежденную кожу. Если заражение произошло через поврежденную кожу, то первоначально возникает локальное поражение на месте внедрения вируса с последующей генерализацией процесса. Подобный путь заражения возможен, но для вспышек естественного происхождения он не имеет практического значения и встречается чрезвычайно редко.
Первыми клетками, вступающими в контакт с ортопоксвирусами, являются поли-морфоядерные лейкоциты (макрофаги и моноциты). За счет градиента продуцируемых ими хемоаттрактантов они «притягивают» другие фагоцитирующие клетки и запускают каскад самых разнообразных реакций, которые «в сумме» рассматриваются учеными как «иммунные». В составе макрофагов и моноцитов вирус достигает дренажных лимфатических узлов примерно через 8 ч. Разрушившиеся фагоцитирующие клетки становятся источником вируса, а через 2–3 сут его обнаруживают уже в крови
Вирус распространяется из лимфатических узлов фагоцитирущими клетками крови по внутренним органам через выносящие (эфферентные) лимфатические сосуды. Обладая выраженным тропизмом к тканям эктодермального происхождения, вирус проникает в эпителий кожи и слизистых, в печень, костный мозг и другие ткани и органы ретикулоэндотелиальной системы, где начинается его репликация. Количество вируса через 4–5 сут уже превышает емкость ретикуло-эндотелиальной системы, и он вновь проникает в кровяное русло.
