Биологическая война (Часть 3) полностью

Начальный элемент сыпи на коже — макула (лат. macula — пятно) — пятно бледно-красного цвета, слегка возвышающееся над нормальной кожей. Развивается вследствие гиперемии дермы. Далее наступают отек, воспалительная инфильтрация сосочкового слоя эпидермиса и пролиферация глубоких слоев, создающая утолщения, что ведет к образованию бесполостных узелков или папул (лат. papula — узелок) на 3–7 сут болезни, более темного цвета и диаметром около 3 мм. Эпителиальные клетки глубокого слоя подвергаются коагуляционному некрозу и отчасти вакуольному перерождению, при котором протоплазма клеток разжижается, отходит от ядра, образуя перенуклеарные пространства, которые заполняются жидкостью. Клетки теряют ядра, оболочки их разрываются, и на 7–8 сут болезни образуется пузырек — везикула (лат. vesicula — пузырек), т. е. элемент, имеющий дно, покрышку и полость. Образование везикул сопровождается дискомплекцией эпидермальных клеток, расслаиванием эпидермиса и формированием длинных тяжей, направленных от основания пузырька к его верхушке и делящих его на камеры. Пролиферация клеток эпителия по периферии пузырька образует валик, приподнимая его края. В центре сохраняются тяжи, которые втягивают поверхностную оболочку пузырька. Это ведет к образованию оспины — везикулы с центральным (пупкообразным) западанием.

Западание в центре оспин характерно только для оспы. Оно не встречается при пустулезных дерматитах иной этиологии. Нарастающие явления воспаления в сосочковом слое дермы и миграции лейкоцитов из капилляров в экссудат, заполняющий пузырек, придают последнему молочно-мутный оттенок. Содержимое везикулы, как правило, подвержено вторичному инфицированию стафилококками, стрептококками и другими микробами, поэтому на 9-10 сут экссудат становится серозно-гнойным и приобретает серовато-желтую окраску; центральное западание исчезает, формируется оспенная пустула (лат. pustule — гнойничок). При повышенной проницаемости сосудов в экссудат проникает большое количество эритроцитов, пустула становится геморрагической.

Увеличение количества экссудата ведет к истончению стенки покрова пустулы с последующим нарушением его целостности. Через поврежденную стенку покрова содержимое вытекает из пустулы и, подсыхая, образует оспенную корку. Цвет корок зависит от состава экссудата: если в нем преобладает серозно-гнойное содержимое, то оно, подсыхая, образует серовато-бурые, а при геморрагическом компоненте — черные корки.

Второй подъем температуры наступает на 9—10 сут болезни. Он обусловлен нагноением содержимого пустул и связанного с ним всасывания пирогенных веществ, образующихся при разрушении клеток, а также вследствие присоединившейся вторичной инфекции. У больных, ослабленных оспенной инфекцией, вторичная инфекция может послужить причиной серьезных осложнений — вызвать флегмоны, абсцессы, рожистое воспаление, бронхопневмонию и т. д.

В основе патогенеза поксвирусных инфекций лежит способность вирусов к интерференции с защитными иммунными механизмами макроорганизма. Такая стратегия поксвирусов включает синтез инфицированными фагоцитирующими клетками вирусных гомологов хемокинов или хемокиновых рецепторов и других белков, связывающих хемокины, синтезируемые неинфицированными фагоцитирующими клетками. Она не оригинальна; применительно к фагоцитирующим клеткам такая стратегия используется большинством ДНК-вирусов (рис. 3.102; табл. 3.29).