Частная патология. полностью

3. Гипертоническая форма — встречается у 20 % больных. Из­менения в моче обычно минимальные: протеинурия не превы­шает 1 г/сутки, эритроцитурия незначительная. Течение болезни медленное (до 30 лет и более), что при отсутствии отеков долгое время не дает оснований для обращения к врачу. Осложнения ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт) наблюдаются редко; чаще развивается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой.

4. Нефротическая форма — встречается у 20 % больных. Прояв­ляется нефротическим синдромом без артериальной гипертензии.

5. Смешанная форма — встречается в 10 % случаев. Характеризу­ется нефротическим синдромом и артериальной гипертензией.

При всех формах хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, которая характеризуется нарушением: выведения из организма продуктов азотистого об­мена и задержкой шлаков; водно-электролитного обмена Na, К, Са; кислотно-щелочного состояния крови с развитием метаболи­ческого ацидоза.

Этиология и патогенез. Установить причины заболевания труд­но. Этиологические факторы в основном те же, что и при остром гломерулонефрите. Часто причиной ХГН является бессимптомно протекающий острый нефрит затянувшегося течения. Причинами заболевания могут быть длительное воздействие на организм ин­тенсивной мышечной деятельности и значительных психоэмоци­ональных нагрузок, психические травмы. Однако в большинстве случаев ХГН развивается на фоне инфекции, исходящей из оча­гов хронической инфекции организма (миндалин и др.), а также вследствие других причин (охлаждение, алкоголь и др.).

Патогенез ХГН во многом сходен с патогенезом ОГН. Инфек­ционные и другие факторы, снижающие резистентность организ­ма, способствуют развитию и поддержанию иммунного воспале­ния почек. При этом прежде всего поражаются капилляры сосуди­стых клубочков нефронов, что ведет к нарушению функций по­чек: клубочковой фильтрации (начального процесса образования мочи), реабсорбции (обратного всасывания) и др. Таким обра­зом, в начале патологического процесса отмечается снижение фильтрационной способности почек, затем снижение канальце-вой реабсорбции (в моче при этом определяются белок, эритро­циты, лейкоциты и т.д.); в дальнейшем возникают дистрофиче­ские изменения в клетках канальцев. Пролиферация клеток играет ключевую роль в процессах структурного изменения клубочково­го аппарата, которое заканчивается склерозированием клубочков. Постепенно происходит уменьшение массы действующих нефро­нов, а также массы самой почки («сморщенная почка»).

Однако для дальнейшего прогрессирования заболевания имеет значение изменение гемодинамики, а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация. На фоне высокого внутриклу-бочкового давления усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромоле­кул плазмы крови в тканях нефрона. Рассмотренные механизмы патогенеза наиболее ярко выражены при гипертонической форме

хгн.

В прогрессировании гломерулосклероза большое значение имеют гиперлипидемия и протеинурия (избыточная фильтрация жиров и белков), которые усиливают воспалительные и метаболические поражения интерстициальной ткани, способствуют нарушению функций канальцев почек (изменяются функции концентрирова­ния, разведения, подкисления мочи и экскреции ионов калия). Рецидивирующие инфекции мочевых путей также могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций при ХГН. При длительном и осложненном течении заболевания может иметь место опущение (птоз) одной или обеих почек в связи с ухудше­нием их фиксации, обусловленной ослаблением и растяжением связочного аппарата. В свою очередь птоз почек способствует ухуд­шению артериального и венозного кровообращения почек, лим­фообращения и соответственно ухудшает функции почек, уско­ряет развитие заболевания.

При ХГН нарушение регуляции клубочковой фильтрации, ре-абсорбционных и секреторных процессов приводит к повышению тонуса артериол (ангиоспазму), к снижению величины кровотока почки (ее ишемии), к повышению ОПСС и соответственно к по­вышению АД.

В целом гломерулосклеротические изменения в почках являют­ся конечным звеном в цепочке морфологических изменений (про­лиферация, склероз), приводящих к уменьшению действующих нефронов. Следствием этого является снижение клубочковой филь­трации до 50–30 мл/мин и более (в норме — 80–120 мл/мин), что ведет к развитию азотемии, уремии, хронической почечной недостаточности.