В связи с применением регулярного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больше находиться в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения отходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперпиадия околокритовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15–20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).
Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уротев в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию – «вторичная подагра».
У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний. Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) – одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поликистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечается терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью проявляется гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертензии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, рейму галопа, сердечной астме.
При злокачественной гипертензии отек сосочка зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды. Постепенно развивающиеся уремические васкулиты способствуют изъявлению слизистых оболочек, уремическому некрозу кожи, уремическим висцеритам.
Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.
Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 и даже 100 тыс. с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости. Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний. Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин – на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной – олигурия, у части больных – анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно. Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6–8 мм/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца). Увеличивается и содержание магния в крови. Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.
Уремия – постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболизма ауидоза, что клинически проявляется глубоким, шумным дыханием.