Сахарный диабет 2-го типа соответствует диабету взрослых, стабильному диабету, или диабету резистентному к кетоацидозу в предыдущих классификациях. Заболевание протекает с менее выраженными обменными нарушениями, характерными для сахарного диабета. Как правило, больные обходятся без экзогенного инсулина, для компенсации углеводного обмена требуются пе- роральные сахароснижающие препараты. Однако в ряде случаев при развитии смешанной инсулиновой недостаточности необходимо сочетать проводимую терапию с экзогенным введением инсулина. При этом типе диабета ИРИ в сыворотке крови N, или слегка повышен, очень редко уровень ИРИ понижен. У многих больных гипергликемия натощак может отсутствовать, клинических проявлений диабета (жажда, сухость во рту, полиурия) может не быть и больные в течение многих лет могут не знать о наличии у них сахарного диабета.
Тщательное изучение анамнеза (возраст, острота начала заболевания, типы прогрессирования, наличие или отсутствие похудания, склонность к кетоацидозу и др.) вместе с другими клиническими симптомами и лабораторными данными помогает определить тип сахарного диабета и выбрать правильную тактику лечения данного больного.
Трудности в идентификации типа сахарного диабета возникают в следующих ситуациях:
1. У больных моложе 30 лет при стабильном течении диабета и отсутствии кетоацидоза начало заболевания стертое, клинические симптомы выражены недостаточно ярко. Складывается представление об ИНЗСД.
Истинный тип диабета можно определить только в результате дальнейшего внимательного и длительного наблюдения за больным. При ИЗСД уже вначале болезни в крови снижено содержание инсулина и С- пептида, обнаруживаются антитела к Р-клеткам, что свидетельствует об их деструкции и развитии абсолютной инсулиновой недостаточности, в последующем – выраженной клиники ИЗСД.
2. У больных старше 30 лет с ожирением иногда сахарный диабет протекает лабильно, с эпизодами кетоацидоза, инсулинорезистентностью и слабым ответом на лечение пероральными сахароснижающими препаратами. Содержание инсулина и С-пептида в крови снижено.
Несмотря на возраст и избыточную массу тела, этот диабет следует относить к сахарному диабету 2-го типа.
3. В молодом возрасте очень редко встречается ИНЗСД с сохраненной инсулин продуцирующей функцией поджелудочной железы. Это так называемый диабет взрослого типа у молодых (диабет типа Mason или Mody-диабет).
4. Иногда высокая гликемия и ацетонурия у больных старше 40 лет (нередко с ожирением) впервые выявляются при тяжелом сопутствующем заболевании (пневмония, травма, операция, ожог, инфаркт миокарда, инсульт). В таком случае необходимо назначить больному инсулин, но не следует делать поспешный вывод об ИЗСД. Часто после устранения сопутствующего заболевания снижается гликемия, исчезает ацетонурия и больной успешно лечится в дальнейшем таблетирео- ванными сахароснижающими препаратами, т. е., клинически развивается ИНЗСД.
5.У лиц молодого возраста, остро заболевших ИЗСД, при адекватной инсулинотерапии и остаточной секреции эндогенного инсулина может развиться ремиссия сахарного диабета, а доза экзогенного инсулина резко снизится. Это не должно давать повода к пересмотру типа диабета. Как правило, ремиссия длится от нескольких месяцев до 1,5 лет, а затем заболевание вновь обретает все клинические особенности ИЗСД.
Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета являются сосудистые поражения, получившие название диабетических ангиопатий.
Диабетическая ангиопатия – это генерализованное поражение кровеносных сосудов при сахарном диабете, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Изменения в мелких сосудах (артериолах, капиллярах, венулах) носят специфический для сахарного диабета характер, а поражение крупных сосудов расценивается как ранний и распространенный атеросклероз.
Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патомор-фологическую картину: утолщение базальной мембраны капилляров, эндотелия и отложение в стенке сосуда гликолипопротеидных Шик-положительных веществ. Патогномонично для мик- роангиопатий уменьшение числа или полное исчезновение перицитов (муральных клеток, или клеток мезангиума). Этим клеткам приписывают способность регулировать тонус сосудов и толщину базальной мембраны. Нарушение их функции ведет к расширению просвета капилляров, гемостазу, изменению проницаемости мембраны сосудов.
