Снижение энтропии в распределении импульсации нейронов во времени – качественное отличие активного состояния структур головного мозга. И тоническое учащение потенциалов действия, и групповые разряды в ритме тета проявляют общее свойство – повышение упорядоченности в распределении импульсации во времени, снижение их энтропии (таблица 3). Очевидно, именно эта форма активности – длительные упорядоченные потоки импульсации, тонические и групповые, в двусторонне взаимосвязанных структурах головного мозга, играет решающую роль в процессе фиксации новой информации, а в дальнейшем в ее воспроизведении и в реализации активных форм поведения.
Изменение значений энтропии гистограмм межимпульсных интервалов
Системное обеспечение растормаживания поведения. Одновременная регистрация ЭЭГ и активности отдельных нейронов при выработке оборонительных условных рефлексов отчетливо выявила, что кроме общего повышения уровня активации и тонического торможения, подкрепляющий болевой стимул вызывает и другой процесс – растормаживание в работе нейронов, который проявляется в ослаблении тормозных пауз и послетормозной активации. При этом, согласно данным общей нейрофизиологии, растормаживание на уровне поведения может быть обусловлено различными процессами на уровне системной организации нейронов. Растормаживание активности нейронов – это может быть и действительно простое превышение активирующих влияний над тормозящими.
Это может быть и процесс «торможения торможения», т. е. результат торможения тормозных интернейронов со стороны других таких же клеток (Purpura, McMurtry &. Maekawa, 1966; Tóth, Freund & Miles, 1997 и др.). Так по данным (Tóth, Freund & Miles, 1997) активация септальных афферентов инициирует ТПСП в тормозных клетках гиппокампа, но не в пирамидных клетках. По мнению авторов, эти результаты предполагают, что ГАМКергические септо-гиппокампальные афференты тормозят гиппокампальные тормозные клетки и таким образом растормаживают пирамидные клетки. Большая часть нервных клеток таких структур, как мозжечок и базальные ядра, формирующих программы движений, имеют тормозные выходы.
Если на этих тормозных нейронах оканчиваются тормозящие клетки, либо их терминали оканчиваются на тормозящих нейронах, то результатом активации этих клеток будет растормаживание последующих клеток – мишеней (Экклс, 1966, 1971; Maurice, Deniau, Glowinski, et al., 1998 и др.).
Растормаживание как третий основной нервный процесс, наряду с возбуждением и торможением. Процесс растормаживания в ЦНС может происходить и более сложно, с одной стороны, и более экономично, с другой. Исследование действия наркотиков на молекулярном уровне обнаружило процесс, который, вероятно, играет основную роль в реализации растормаживания. Этот процесс наиболее изучен для эндоканнабиноидов. Показано, что повышение уровня кальция в нейроне вследствие его активации приводит к синтезу эндоканнабиноидов на поверхности мембраны этого нейрона.