Как показали эксперименты на модели, резкие перепады возбудимости, чередование возбуждения и торможения клеточных тел ограничивают проведение возбуждения в ответ на стимул, который в процессе обучения начинает вызывать активацию тормозных систем, локальных и общемозговых. Встреча фазы пониженной возбудимости и реактивности в очередном пункте переключения возбуждения прекращает его дальнейшую передачу. Это ограничение проведения возбуждения устраняет основное условие, необходимое для выхода возбуждения на периферию – конвергенцию активирующих влияний на нейрон из многих источников. Уменьшение числа этих источников приводит к быстрому ослаблению волны возбуждения, возникающей в структурах, воспринимающих тормозный условный стимул. Следовательно,
Рис. 31. Активность сети из нейроноподобных возбудительных и тормозных элементов при отсутствии влияний от тормозных элементов (1) и при их наличии (2).
а – зависимость импульсации на выходе сети от возбуждения на ее входе. По оси абсцисс – интенсивность стимула в условных единицах, по оси ординат – средняя частота импульсации в последнем ряду сети. б – передача возбуждения от одного ряда нейронов в сети к другому. По оси абсцисс – номера последовательно связанных возбудительных элементов; по оси ординат – отношение частоты импульсации в каждом ряду к таковой для возбудительных элементов первого ряда (по: Фролов, Шульгина,1977).
Нейрофизиологические механизмы организации тормозных гиперполяризационных процессов в ЦНС при обучении. Рассмотрение результатов, полученные в наших эксперимента, на основе данных о генезе медленных колебаний потенциала (см. ГЛАВА III. 3), дает возможность трактовать явление усиления фазности в работе нейронов коры головного мозга и соответствующих медленных колебаний потенциала, фоновых и вторичных вызванных, при выработке внутреннего торможения как отражение относительного усиления тормозных гиперполяризационных процессов при отмене подкрепления.
Нейрофизиологические условия для реализации выработанного торможения локально, посредством активации тормозных интернейронов в ограниченных участках ЦНС, либо посредством прямой афферентации, либо посредством возвратных коллатералей от активных нервных клеток, имеются, можно сказать, во всех исследованных к настоящему времени структурах головного мозга (см.:Экклс, 1966, 1971; Clemente, 1968; Сухов,1968 и др.).
Участие различных структур мозга в реализации конкретных форм поведения, активных и тормозных, может быть очень специфично. В настоящее время эта проблема изучается различными методами (Jones a. Gonzalez-Lima, 1969; Fendt, 1998; Oswald et al. 2002 и др.). Наличие тормозного субстрата почти во всех структурах мозга, вероятно, обеспечивает возможность выработки внутреннего торможения даже у декортицированных животных (Yeo et al. 1983; Kotani et al.,2002).
Сведения о наличии в ЦНС специальных тормозных систем, локальных и общемозговых, могут быть использованы для объяснения результатов работ, в которых было обнаружено полное исчезновение возможности выработать активные условные рефлексы на свет и звук при экстирпации задней половины больших полушарий у собак при сохранении возможности выработки на эти раздражители условного тормоза (Павлов, 1973, с. 258).
Сохранение результатов выработки внутреннего торможения определяется гистохимическими перестройками состояния нейронов и контактов между ними. Установленное нами относительное усиление тормозных гиперполяризационных процессов при выработке внутреннего торможения свидетельствует о возможности повышении реактивности тормозных систем мозга к действию тормозного стимула в реальных условиях обучения. Можно предполагать и повышение эффективности возбудительных контактов к этим тормозным системам при повторении раздражителей без подкрепления. Этот вопрос – безграничное поле для будущих экспериментов.