На основании сопоставления полученных результатов с вышеизложенными данными литературы можно сделать заключение о том, что при выработке внутреннего торможения усиление фазной активности нейронов и высокоамплитудных колебаний потенциала, фоновых и вызванных, отражает относительное усиление тормозных гиперполяризационных процессов в соответствующих структурах мозга. Причем на разных стадиях выработки внутреннего торможения наблюдалось две формы этого явления. На ранней стадии выработки угашения, при выработке условного тормоза, дифференцировки или торможения отставленного рефлекса, т. е. в условиях относительно высокого уровня функционального состояния, когда в опыте имело место чередование подкрепляемых и неподкрепляемых раздражителей, можно было видеть локальное усиление тормозных процессов в проекционных структурах условного стимула. Если тормозное состояние усиливалось, групповые разряды нейронов, разделенные тормозными паузами, и соответствующие медленные колебания потенциалов становились более генерализованными. Это явление отражало усиление тормозных процессов не только в структурах условного стимула, но также в других структурах мозга и не только в ответ на условный стимул, но и в фоновой биоэлектрической активности.
Таким образом, наши экспериментальные данные показали, что при выработке внутреннего торможения нейроны соответствующих структур головного мозга не прекращают свою активность, как это полагал И. П. Павлов, а переходят на новый режим работы, чередования активации и торможения. Это явление устраняет противоречие между продолжительностью ТПСП (миллисекунды) и внутреннего торможения (секунды, минуты, в случае сна – часы.
Подтверждение результатов, полученных нами, в экспериментах других авторов. Необходимо сказать, что выдвигаемое нами представление о возможности развития в настоящее время гиперполяризационной теории внутреннего торможения, имеет существенное подкрепление и в работах ряда других авторов. Как уже говорилось, повышение амплитуды медленных колебаний потенциала, фоновых и вызванных, при выработке внутреннего торможения наблюдали многие исследователи на различных объектах с применением различных методик, включая изучение произвольной деятельности человека. Некоторые авторы на основе регистрации поведения и медленных колебаний потенциала при выработке внутреннего торможения также пришли к заключению о том, что в его генезе большую роль играет гиперполяризационное торможение (Гасто и соавт., 1957; Clemente, 1968; Rougeul-Büser & Büser, 1974). Усиление тормозных процессов в виде усиления нерегулярной фазной активности нейронов в новой коре и в подкорковых структурах мозга было зарегистрировано и другими авторами как при выработке торможения оборонительных рефлексов (Варуха и Гулякова, 1980), так и при торможении пищедобывательной деятельности (Судаков и Журавлев, 1981).
Сон и внутреннее торможение имеют единый генез. Многие авторы наблюдали усиление медленных колебаний потенциала и фазной активности нейронов в фазе медленно-волнового сна (Huttenlocher, 1961; Arduini et al. 1963; Evarts, 1963; Steriade, 1999, 2005; Steriade et al., 1990 и др.). В наших опытах это явление особенно четко наблюдалось в серии опытов с введением кроликам этанола (Шульгина, Никифоров, Саакян, 1988). При больших его дозах кролики засыпали, и в этих условиях также регистрировалось повышение амплитуды медленных колебаний потенциала и усиление нерегулярных групповых разрядов нейронов. Это явление, очевидно, также отражает усиление тормозных гиперполяризационных процессов. Эти данные дают конкретное экспериментальное подтверждение предположению И. П. Павлова о том, что сон и внутреннее торможение имеют единый генез (Павлов, 1973).
Возможное объяснение движения тормозных процессов по коре головного мозга. Как известно, особенностью организации фазной активности нейронов при участии возвратного и латерального торможения является ее свойство к распространению на соседние нейроны. Это свойство, возможно, лежит в основе феномена иррадиации внутреннего торможения.