Как изложено в Главе III, 2, медленные колебания потенциалов в ЦНС в состоянии покоя или глубокого торможения отражают колебания мембранного потенциала нейронов, чередование их де- и гиперполяризации. Как уже говорилось, получен значительный ряд фактов, свидетельствующих о том, что повышение амплитуды медленных колебаний потенциала опосредуется активацией специальной системы взаимосвязанных структур мозга, в которую включают орбито-фронтальную кору, передние отделы базального мозга, в том числе гипногенную зону Гесса, определенные ядра гипоталамуса и таламуса, субталамическое ядро – zona inсerta, ретикулярную формацию вентромедиальной части продолговатого мозга. В Главе III, 3 приведены данные о том, что любые применяемые нами раздражители (звук, непрерывный свет, вспышки света, ЭРК) наряду с возникновением ориентировочного или безусловнорефлекторного движения вызывали во всех исследованных структурах головного мозга (сенсомоторная и зрительная кора, дорзальный гиппокамп) активацию ЭЭГ в виде снижения амплитуды медленных колебаний потенциала, фоновых и вызванных, и выявления ритма в полосе тета (5–7/с). Одновременная регистрация ЭЭГ и активности отдельных нейронов отчетливо выявила, что кроме общего повышения уровня активации и тонического торможения, болевой стимул вызывает и другой процесс – растормаживание в работе нейронов, т. е. ослабление торможения, что проявляется в ослаблении тормозных пауз и послетормозной активации.
По мере угашения ориентировочного рефлекса активация ЭЭГ и соответствующие изменения в активности нейронов исчезали. При этом наблюдалось генерализованное по коре повышение амплитуды ЭЭГ и вторичных компонентов ВП в зрительной коре на вспышки света.
Реакции на болевой стимул – ЭРК и при выработке оборонительного условного рефлекса и вне ситуации обучения в отличие от биологически незначимых раздражителей были значительно интенсивнее. При многократном повторении ЭРК активация ЭЭГ и изменения в работе нейронов не исчезали ни в течение одного опыта, ни от опыта к опыту. Видимо, эта особенность болевого стимула и придает ему свойства стрессогенного фактора. Растормаживающее действие раздражителей на нейроны коры реализуется при участии общей активирующей системы – ретикулярной формации. Существенную роль в передаче растормаживающих влияний болевого подкрепления к нейронам новой коры играет холинергическая нейромедиаторная система. Кроме холинергической, в реализации процесса перестроек активности нейронов на фоне активации ЭЭГ существенную роль играют дофаминергическая и норадренергическая нейромедиаторные системы.
Согласно данным общей нейрофизиологии, растормаживание на уровне поведения может быть обусловлено различными процессами на уровне системной организации нейронов. Растормаживание активности нейронов может быть и следствием простого превышения активирующих влияний над тормозящими, и результатом торможения тормозных интернейронов со стороны других таких же клеток. В последние годы обнаружено, что растормаживание может возникать своеобразным способом, при котором активация расположенных на тормозных интернейронах рецепторов эндоканнабиноидов, ацетилхолина, глутамата, вследствие перестроек в оболочке активированного постсинаптического нейрона может опосредовать пресинаптическое торможение высвобождения ГАМК (см. Shul’gina, 2013). Таким образом, растормаживание может происходить при участии пресинаптических процессов. Но реализуется оно не вследствие аксо-аксональных взаимодействий, а вследствие влияний постсинапса на пресинапс.
Все виды активной деятельности кроликов: ориентировочные, условнорефлекторные, межсигнальные движения, ответы на ЭРК, как в ситуации обучения, так и без нее в наших опытах реализовывались на фоне активации ЭЭГ и соответствующей перестройки активности нейронов. Возникающие на фоне активации ЭЭГ упорядоченные потоки импульсации, тонические и групповые, продлевают следы возбуждения посредством их реверберации по замкнутым нейронным цепочкам.
Однако длительное состояние активации, устранения чередования де- и гиперполяризации нейронов, очевидно, сопряжено с расходованием имеющихся резервов в ЦНС. Следует отметить, что при выработке оборонительного рефлекса, когда кролики были фиксированы в станке за лапки и находились в темном помещении, короткое болевое раздражение вызывало продолжительное последействие в виде активации ЭЭГ и тонических или групповых потоков импульсации. На этом фоне часто возникали межсигнальные движения. В специальной серии экспериментов было показано, что на фоне следов действия болевого стимула число движений на вспышки света было в среднем по группе в два раза больше, чем на фоне спокойного бодрствования (см. Шульгина, 1978). Очевидно, это отражает повышение возбудимости коры головного мозга на фоне активации ЭЭГ и растормаживания в работе нейронов.