Как уже говорилось, фундаментальной особенностью ЦНС является взаимодействие возбудительных и тормозных процессов при реализации как самых примитивных, так и сложнейших ее функций. Открытие И. М. Сеченовым явления центрального торможения и детальная разработка школой И. П. Павлова феноменологии внешнего, прирожденного, и внутреннего, вырабатываемого при обучении, торможения легли в основу общей теории саморегуляции поведения. Взаимодействие возбуждения и торможения в ЦНС дает возможность живому организму не просто приспосабливаться к окружающей среде, но и активно противодействовать ей, а также целенаправленно изменять ее, что особенно характерно для поведения человека. На протяжении многих лет мы детально изучали нейрофизиологическое и нейромедиаторное обеспечение внутреннего торможения поведения. Генетически обусловленное торможение не было подвергнуто столь детальной проработке. В данном разделе я все же решила в меру своих сил и возможностей систематизировать свои знания по этому предмету в надежде, что поставленные здесь вопросы в дальнейшем будут учтены в работе новой смены нейрофизиологов.
Прекращение генерации потенциалов действия вследствие перевозбуждения. Прекращение импульсации нейронов вследствие перевозбуждения, вероятно, можно считать простейшей формой торможения. В результате чрезмерно интенсивных возбудительных влияний от внешних источников возникает такой уровень деполяризации мембранного потенциала, при котором дальнейшая активация нервной клетки становится невозможной. Это явление является результатом истощения клеточных ресурсов.
Согдасно результатам, полученным в обстоятельных работах В. В. Раевского (1991), торможение вследствие перевозбуждения – катодическая депрессия регулирует активность нейронов головного мозга на протяжении первых двух недель жизни новорожденного (экспериментальный объект – крысы). Это проявляется в групповых разрядах нейронов с постепенным снижением их амплитуды вследствие чрезмерной деполяризации нейрона. Через две недели наблюдается созревание ГАМК-ергической системы и переход к реализации торможения посредством взаимодействия ВПСП и ТПСП. Возникает мысль, нельзя ли провести здесь аналогию с эволюционным развитием нервной системы беспозвоночных. Здесь у простейших многоклеточных, (например, у кишечнополостных) возникает диффузная нервная система, непосредственно связывающая примитивные сенсоры с исполнительными образованиями. О тормозных клетках на этом уровне развития не упоминается. Однако, привыкание имеет место (см. Тушмалова, 1987). Первое описание тормозных нейронов, как уже говорилось, мне удалось найти только у круглых первично плоскоклеточных червей – (Caenorhabditis elegans – Ценорабдитис элеганс), размером до двух миллиметров. Снижение амплитуды в группе потенциалов действия изредка наблюдается и у взрослых животных, например в случае им-пульсации в ритме тета у нейронов гиппокампа. Вероятно, и здесь перевозбуждение срабатывает как ограничительный фактор.
В поведенческом плане перевозбуждение, возможно, лежит в основе запредельного торможения, по терминологии школы И. П. Павлова. Но следует подчеркнуть, что представление о том, что интенсивная деполяризация нейронов как нейрофизиологическое явление определяет запредельное торможение на уровне поведения, сугубо предположительно. Прямых экспериментов на эту тему в источниках литературы не обнаружено.