Торможение поведения полностью

ГИШ. И где же здесь механизм «подавления»? Идет элементарный процесс истощения количества медиатора в пресинаптическом окончании. А что еще можно ожидать при частоте стимуляции «каждые 10 секунд»? Кэндел изучал не аналог выработанного при обучении торможения, а закономерности процессов истощения и восстановления ресурсов сенсорных нейронов Аплизии. Не случайно, говоря о восстановлении рефлекса после перерыва в стимуляции, в книге он обычно использует термин «отдых». Однако, в работах школы И.П. Павлова по исследованию внутреннего торможения этот термин не встречается. Только при лечении невротических срывов.

Э. К. Опыты на раке, проведенные Р. Цукером (R. Zucker) из Калифорнийского университета в Беркли и Ф. Красне (F. Krasne) из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, а также опыты на кошке, поставленные П. Фейрелом (P. Farel) и Р. Томпсоном (R. Thompson) из Калифорнийского университета в Эрвине, показывают, что этот механизм может быть универсальным ГИШ. Относительно опытов на речных раках в книге приводится более подробное их описание. Речь идет об ослаблении своеобразного безусловного рефлекса в виде удара хвостом для уплывания назад в ответ на прикосновениев. В результате исследования не только поведения, но и активности реализующих его нейронов показано, что при частоте стимуляции от 1/сек до 1/мин (не реже, как подчеркивает автор!) обнаружено, что ослабление этого рефлекса происходит вследствие гомосинаптической депрессии в сенсорных нейронах и в интернейронах.

В дальнейших своих рассуждениях по ходу и статьи и книги Э. Кэндел еще более убеждает нас в том, что, повторяя стимул многократно с высокой частотой, он изучает не угашение ориентировочного и оборонительного рефлексов, а истощение ресурсов нервных контактов. Собственно, он и сам именно так трактует свои результаты.

Э. К. От чего зависит уменьшение числа квантов, высвобождаемых каждым потенциалом действия? Это число в значительной степени определяется концентрацией свободного кальция в пресинаптическом окончании. Кальций является одним из трех ионов, участвующих в генерации каждого потенциала действия в окончании. Деполяризующий эффект потенциала действия создается главным образом притоком ионов натрия в окончание, но он требует также меньшего и более позднего притока ионов кальция. Реполяризационное действие противоположного знака производится преимущественно выходом ионов калия, а приток кальция нужен для выделения медиатора. Как полагают, кальций придает синаптическим пузырькам способность связываться с пресинаптической мембраной в местах выделения медиатора. Это связывание является критическим этапом, предваряющим выход медиатора из пузырьков (процесс называется экзоцитозом). Возможно потому, что количество кальция, приходящее в окончания с каждым потенциалом действия, не фиксировано, а меняется и модулируется привыканием.

ГИШ. «Модулируется привыканием», или определяет процесс привыкания вследствие снижения уровня кальция по мере его расходования при частоте стимуляции один раз в секунду?

Э. К. Таким образом, в результате простого обучения (?) ранее эффективные синаптические связи становятся неактивными и остаются в таком состоянии более недели.

ГИШ, Согласно данным школы И. П. Павлова, стимул, приобретающий тормозное значение, активно тормозит действие другого активирующего раздражителя, если включать их совместно. Каким образом такие «неактивные» истощенные связи, как у Аплизии в период «привыкания», смогли бы это сделать?

Э. К. Следовательно, в то время как кратковременное привыкание сопровождается кратким ослаблением эффективности синапса, долговременное привыкание вызывает более продолжительное и глубокое изменение, которое приводит к функциональному нарушению большинства ранее эффективных связей. Эти данные интересны по трем причинам: 1) они служат прямым доказательством того, что специальный случай долговременной памяти может быть объяснен продолжительным изменением эффективности синапса, 2) они показывают, что достаточно поразительно малой тренировки, чтобы вызвать глубокое изменение синаптической передачи в синапсах, играющих решающую роль при обучении, и 3) они ясно показывают, что кратковременное и долговременное привыкания локализуются в одной и той же части нейрона, а именно в синапсах, образованных сенсорными нейронами на мотонейронах. Кратковременное и долговременное привыкания связаны также с одним и тем же клеточным механизмом – депрессией передачи возбуждения.