Торможение поведения полностью

ГИШ. В книге Э Кэндел предполагает, что долговременная память «привыкания» определяется уменьшением «резервного фонда кальция вследствие ингибирования его синтеза или транспорта из тела клетки» (стр 522). Следовательно, по его мнению «привыкание», которое он считает тождественным снижению ориентировочного и защитного рефлексов, определяется истощением запасов кальция. Все результаты и их трактовка вполне доказательны. Но изучали Э. Кэндел и соавторы не механизмы угашения ориентировочного рефлекса в условиях реального обучения, а процессы истощения клеточных ресурсов при частом повторении стимуляции сифона, жабры или нервного волокна.

Далее Э.Кэндел излагает результаты опытов с изучением сенситизаци, которая представляет собой длительное усиление ранее существовавшего ответа животного на стимул в результате нанесения другого, ноцицептивного (болевого, повреждающего) стимула. Он пишет «Мы с Кастеллучи установили, что сенситизация влечет за собой изменение синаптической передачи в том же самом пункте, который участвует в привыкании, а именно в синапсах, образованных сенсорными нейронами на центральных клетках-мишенях. Наши физиологические исследования и последующие морфологические исследования К. Бейли (С. Baily), М. Чен (М. Chen) и Р. Хоукинса (R. Hawkins) показывают, что нейроны, осуществляющие сенситизацию, оканчиваются близ синаптических терминалей сенсорных нейронов и усиливают выход медиатора, увеличивая число квантов, высвобождаемых каждым потенциалом действия в сенсорном нейроне. Поэтому такой процесс называется пресинаптическим облегчением.

Поэтому на одни и те же пункты – пресинаптические окончания сенсорных нейронов – могут воздействовать противоположным образом две противоположные формы обучения. Во время привыкания они угнетаются в результате возникающей собственной активности нейрона, а при сенситизации в них наступает облегчение вследствие активности других нейронов, которые образуют на них синапсы. Эти данные, полученные на уровне отдельной клетки, подтверждают наблюдение, сделанное на поведенческом уровне, что привыкание и сенситизация представляют собой независимые друг от друга противоположные формы обучения. (Здесь он прав – ГИШ).

В связи с этими данными возникает интересный вопрос. Сенситизация способна усилить нормальный рефлекс, но может ли она противодействовать глубокой депрессии рефлекса, вызванной долговременным привыканием? Если может, то восстанавливает ли она синаптические связи, полностью инактивированные долговременным привыканием?… Кэрью, Кастеллучи и я изучили этот вопрос и нашли, что сенситизация устраняла депрессию в поведении. Кроме того, за один час сенситизирующая стимуляция головы аплизии восстанавливала функционально инактивированные синапсы (которые оставались бы в таком состоянии в течение недель).

ГИШ. А исследования школы И. П. Павлова показали, что введение в опыт выработки новых активирующих рефлексов либо не устраняет уже выработанные тормозные рефлексы, либо растормаживает их, но только временно, пока не угаснет ориентировочный рефлекс на изменение условий опыта.

Работу, подобную той, которую провели Э. Кэндел и соавт., выполнили Л. Л Воронин и сотр. в модельных экспериментах на нейронах виноградной улитки и на нейронах сенсомоторной коры и гиппокампа кроликов. Исходные посылки были такие же. Различия были в том, что поведение ни в какой форме не регистрировалось. Предполагалось изучить нейронные механизмы внутреннего торможения. Частота подачи стимула была один в 1 или 5 или 10 сек. В этих условиях авторы зарегистрировали у клетки – мишени снижение амплитуды и ВПСП, и ТПСП и сделали вывод о том, что «как на уровне беспозвоночных животных, так и на уровне высших отделов головного мозга млекопитающих основным механизмом нейронального привыкания является гомосинаптическая депрессия.» (Воронин, 1980, с.66). На этом основании было сказано: «Мы полагаем, что гомосинаптическая депрессия возбуждающих синапсов является основным механизмом снижения величины поведенческой реакции на повторяющиеся неподкрепляемые стимулы при развитии поведенческого внутреннего торможения»(с. 89).

ГИШ: Даже логически странно предполагать, что выработка множества рефлексов торможения поведения, неадекватного условиям среды, а также сон, по генезу родственное состояние, основаны на истощении ресурсов нервных клеток. На одном из докладов Л. Л. Воронина на эту тему я спросила: «А если увеличить интервал между раздражителями до нескольких минут, как это применяется в школе Павлова, Вы получите эффект снижения амплитуды ВПСП?» Ответ был отрицательным.