3. Расширять перспективы дальнейших исследований, создавать новые возможности экспериментирования, обогащать исследовательскую работу постановкой таких новых вопросов, которые только и могли возникнуть благодаря данной рабочей гипотезе».
Он также пишет: «Гипотеза – это острие научного познания объективного мира. Она направляет мысль исследователя от эксперимента к эксперименту и вместо хаоса в собирании фактического материала дает организованное и активно направленное испытание природы. Отнимите у науки право на вероятное, на гипотезу, и она превратится в «мрачный храм догмы», где за ученым остается лишь единственное право – спокойно гулять по каменным плитам общепризнанного.» (Анохин,1958, с. 462). Я думаю, что содержание книги, предложенной читателю, говорит о том, что гиперполяризационная теория внутреннего торможения соответствует этим требованиям.
Говоря о современном состоянии проблемы нейрофизиологического и нейромедиаторного обеспечения торможения поведения, следует подчеркнуть, что при всем многообразии ее содержания можно выделить два конкретных направления в ее исследовании: это изучение торможения поведения, вырабатываемого при обучении, и торможения, генетически обусловленного, прирожденного. И тот и другой вид торможения требует пристального внимания и серьезных экспериментальных исследований. Однако уже сейчас можно сказать, что торможение поведения перестало быть «проклятым вопросом» нейрофизиологии, как называл его И. П. Павлов. В настоящее время стало ясно, что для объяснения механизмов и прирожденного и выработанного торможения можно привлекать достижения общей нейрофизиологии.
В результате проведенной нами экспериментальной работы по изучению нейрофизиологического и нейромедиаторного обеспечения системной организации нервных процессов при обучении можно сделать следующие выводы:
1. При выработке активных форм поведения подкрепляющий болевой стимул, а после ряда сочетаний и условный стимул, становящийся сигналом подкрепления, вызывают в коре головного мозга активацию ЭЭГ в виде снижения амплитуды фоновых и вторичных вызванных медленных колебаний потенциала. На фоне активации ЭЭГ наблюдается переход нейронов коры головного мозга от хаотических или нерегулярных групповых разрядов к следующим формам активности: 1) учащение импульсации, 2) ослабление тормозных пауз и послетормозной активации, т. е. растормаживание, 3) тоническое торможение разрядов нейронов и, 4) в гиппокампе и, по данным литературы, в других двусторонне связанных с ним структурах лимбической системы на фоне активации ЭЭГ появляются групповые разряды в ритме тета (5–7 в сек). Эти изменения биоэлектрической активности при действии подкрепления определяются системными перестройками в работе структур головного мозга.
2. Тоническое торможение импульсации нейронов, возникающее на фоне активации ЭЭГ вероятно, принимает участие в реализации внешнего торможения.
3. Для фиксации новой информации и последующего ее воспроизведения в памяти и при реализации новых форм поведения решающую роль играет взаимодействие на одних и тех же нервных элементах «модально-специфических» и «модально-неспецифических» потоков импульсации. В передаче «модально-специфических» влияний условного и безусловного раздражителей к нейронам новой коры основную роль, по данным литературы, играет глутаматергическая система, а в передаче «модально-неспецифических» влияний – холинергическая и другие нейромедиаторные системы.
4. Нейрофизиологические и нейромедиаторные основы растормаживания поведения предположительно могут иметь несколько причин: 1) простое превышение возбудительных влияний над тормозными, 2) «торможение торможения», 3) подавление торможения, вызванное деполяризацией («depolarization induced suppression of inhibition» – DSI).
5. При выработка всех выделенных школой И. П. Павлова внутреннего торможения наблюдается повышение амплитуды медленных колебаний потенциала, фоновых и вторичных вызванных, и усиление фазной активности (чередования активации и торможения) нейронов коры головного мозга, которое отражает относительное усиление гиперполяризационного торможения. Эти изменения биоэлектрической активности возникают либо локально, при наличии в обстановке и тормозных и активирующих рвздражителей, либо все более генерализованно по структурам головного мозга, (глубокое угасательное торможение, сон).
6. Основным медиатором гиперполяризационного торможения в коре головного мозга при выработке внутреннего торможения является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). ГАМКергической нейромедиаторной системе принадлежит особая роль в работе головного мозга. Эта система играет решающую роль в выработке внутреннего торможения, где она напрямую определяет ограничение выхода возбуждения к эффекторам. Эта система также принимает участие и в опосредованной регуляции разного рода торможения, генетически обусловленного.