Имеются данные о том, что посредством стимуляции одних структур ствола мозга можно вызвать преимущественно активацию ЭЭГ в виде снижения амплитуды медленных колебаний потенциала, а при стимуляции других структур возникает преимущественно тета-ритм (Torii, 1962; Kawamura, Nakamura, Tokizane, 1961). Следует отметить, что тета-ритм в состоянии бодрствования регистрируется в лимбических структурах и у человека (Брейже, 1967).
Неправомерность употребления термина «десинхронизация ЭЭГ». В свете вышесказанного можно видеть, что в своем объяснении причин повышения амплитуды ЭЭГ в состоянии покоя или торможения поведения и снижения ее при действии новых или биологически значимых раздражителей Э. Эдриан был прав лишь в первой части своей гипотезы. Высокая амплитуда медленных колебаний потенциала в состоянии покоя или торможения поведения действительно определяется наличием синхронизации в работе отдельных нейронов, обусловленной почти одновременным наступлением тормозных пауз в их импульсации. Но в ответ на стимул на фоне активации ЭЭГ значительная часть нейронов переходит на другой режим работы: фазная активность большей или меньшей степени регулярности уступает место длительным тоническим или групповым (в стресс-ритме) разрядам. Степень неопределенности в распределении разрядов нейронов новой коры и гиппокампа на фоне активации ЭЭГ уменьшается, снижается их энтропия (Шульгина и Кориневский, 1973, 1975; Шульгина, Кориневский, Ляпкусова, 1972). При этом, как показали проведенные нами расчеты, возникает другая форма синхронизации близлежащих нейронов по сравнению с синхронизацией на фоне повышенной амплитуды медленных потенциалов. Нейроны начинают работать синхронно в бодром деятельном состоянии мозга не за счет одновременного возникновения тормозных пауз, а за счет повышения числа совпадений их разрядов в единицу времени. Эту форму синхронизации можно назвать синхронизацией по активационному типу (Шульгина, 2007; Шульгина и Охотников,1990; Шульгина, Балашова, Охотников, 1990). Поэтому, очевидно, что термин, предложенный Эдрианом: «десинхронизация ЭЭГ» – для обозначения снижения ее амплитуды при активном деятельном состоянии мозга, применять неправомерно. Более приемлемым является термин «активация ЭЭГ», поскольку в этих условиях происходит относительное снижение уровня тормозных гиперполяризационных процессов. При этом часть нейронов активируется либо в виде появления тонических разрядов, либо в виде – групповых, в стресс-ритме. Наряду с этим, у значительной части нейронов на фоне активации ЭЭГ наблюдается длительное тоническое торможение импульсации. Возможно, это торможение во многом определяет внешнее торможение текущей деятельности при действии постороннего стимула. Как известно, внешнее торможение реализуется на фоне активации ЭЭГ (Gastaut et al., 1957; Коган,1962).
В реализации процесса перестроек активности нейронов на фоне активации ЭЭГ решающую роль играют холинергическая, дофаминергическая и норадренергическая нейромедиаторные системы (Ильюченок, Гилинский, 1971; Шульгина и Павлова, 1982; Steriade, Gloor, Llinas et al.,1990 и др.).
Нейрофизиологические механизмы организации взаимодействия возбудительных и тормозных процессов в ЦНС. Повышение уровня поляризации клеточных тел может быть пассивным, вследствие ослабления возбуждающих влияний, и активным, согласно современным представлениям, вследствие активации тормозных синапсов и возникновения ТПСП. ТПСП могут возникать в нервных клетках в результате прямых афферентных влияний и при посредстве возвратных коллатералей аксонов возбужденных нейронов, реализующих возвратное и латеральное торможение (см. Экклс, 1966, 1971; Sauerland et al., 1967; Andersen, Andersson, 1968; Clemente, 1968; Гусельников и Супин, 1968; Шульгина, 1987; Babb et al., 1989; Fisher & Levin, 1989; Freund &. Gulyas, 1997; Koys &. Tepper, 1999; Steriade, 1999; Gaiarsia et al., 2002; Вейн, Левин и Тарасов, 2003).
Предполагается, что возвратное и латеральное торможения осуществляются посредством переключения возбуждающих влияний на тормозные при участии тормозных вставочных нейронов. Клетки, по своим свойствам сходные с тормозными клетками Реншоу спинного мозга, зарегистрированы разными авторами в различных структурах головного мозга. Наиболее изучены они в мозжечке, в обонятельной луковице, в ядрах таламуса и в гиппокампе. На основе ряда показателей считается, что тормозные синапсы локализуются преимущественно на соме нервных клеток.