Независимо от конкретного способа организации взаимодействия деполяризационных и гиперполяризационных процессов в нервных структурах, для наших дальнейших рассуждений важно подчеркнуть, что это взаимодействие может осуществляться в самых разных образованиях мозга. Оно возникает не только вследствие прихода тормозных влияний извне, но и в результате взаимных влияний элементов в узко ограниченных участках мозга, например, в таламических ядрах после перерезки их нервных связей с новой корой (Andersen, Andersson, 1968), и в изолированной полоске новой коры (Шуранова и Гвоздикова, 1972).
Наряду с этим было показано, что, хотя во многих структурах, в том числе и в изолированной полоске новой коры, и имеется принципиальная возможность возникновения медленных биоэлектрических колебаний, в частности, благодаря наличию системы возвратного и латерального торможения, в естественных условиях эти колебания возникают в результате тесного взаимодействия определенных структур между собой. При этом в организации биоэлектрической активности новой коры, фоновой и вызванной, особенно существенную роль играют таламокортикальные связи (см. Гусельников, Супин, 1968; Шумилина, 1968; Andersen, Andersson, 1968 и др.).
К настоящему времени получен значительный ряд фактов, свидетельствующих о том, что повышение амплитуды медленных колебаний потенциала опосредуется активацией специальной системы взаимосвязанных структур мозга, в которую включают орбито-фронтальную кору, передние отделы базального мозга, в том числе гипногенную зону Гесса, определенные ядра гипоталамуса и таламуса, субталамическое ядро – zona inсerta, ретикулярную формацию вентромедиальной части продолговатого мозга (Clemente, 1968; Eccles,1969; Lin, Nicolelis & Schneider 1990; Freund, Gulyas,1997; Onodera & Hicks, 1998; Steriade, Gloor & Llinas, 1990; Steriade, 2005; Trageser & Keller, 2004; Lavalée, Urbain & Dufresne, 2005; Shehab, McGonigle & Hughes, 2005 и др.). Имеется также информация о том, что возбудимость новой коры регулируется посредством тонических ГАМК-ергических влияний через внесинаптические рецепторы на соме и дендритах нервных клеток (Semyanov et al., 2003).
Стимуляция нервных структур, входящих в состав тормозной системы, приводит к снижению уровня активности нейронов ретикулярной формации (РФ) (Siegel, Wang, 1974). В связи с этим усиление торможения при развитии высокоамплитудных медленных колебаний потенциала может быть следствием ослабления активирующих влияний РФ. Наряду со снижением уровня активности структур РФ, показано активное влияние тормозных систем мозга в организации тормозного состояния посредством генерализованного усиления при их стимуляции коротколатентной гиперполяризации в разных структурах мозга, либо моносинаптически, либо с небольшим числом переключений (Clemente, 1968).
Резюме. Таким образом, систематизация результатов, полученных в реальных экспериментах и при работе с применением математической модели нервной сети, позволила предложить следующие представления относительно генеза ритмики биопотенциалов. Фоновые медленные колебания потенциала, т. е. такие ритмы как альфа- и мю-ритм приматов, альфа-подобный ритм более низкоорганизованных животных, дельта-ритм животных и человека и вторичные компоненты вызванных потенциалов на сенсорные раздражители или на прямую стимуляцию мозга, а также судорожные потенциалы в условиях патологии, возникают вследствие взаимодействия возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов и колебаний мембранного потенциала множества клеток подлежащих электроду. Активация ЭЭГ в виде снижения амплитуды фоновых колебаний и выявления ритма в тета-полосе (стресс-ритма) при действии новых или биологически значимых раздражителей определяется относительным ослаблением тормозных гиперполяризационных процессов.