Трактовка генеза медленных колебаний потенциала при активном и заторможенном состоянии головного мозга представляет определенные трудности. Анализируя возможные механизмы внутреннего торможения, И. П. Павлов предполагал, что оно возникает вследствие прекращения работы соответствующих нервных клеток (Павлов, 1973, с.273). Это представление долгое время оставалось как бы само собой разумеющимся и для многих других исследователей внутреннего торможения.
Как уже говорилось, согласно общепринятому представлению, предложенному в 1935 г. (Adrian & Yamagiva, 1935), снижение амплитуды альфа и мю-ритмов трактуется как отражение десинхронизации, а повышение ее как отражение синхронизации в работе нейронов в соответствующем участке коры. Именно так трактуют изменения ЭЭГ при обучении людей и Г. Гасто с соавторами. Однако, Э. Эдриан и К. Ямагива предложили свою гипотезу в те времена, когда еще не было возможности сопоставления активности нейронов и динамики ЭЭГ в данном электроисточнике. Они предполагали, что повышение амплитуды ЭЭГ отражает повышение синхронности в работе нейронов, а в ответ на стимул каждый нейрон может продолжать работать в своем режиме, но они начинают разряжаться несинхронно, и поэтому амплитуда ЭЭГ, отражающая их усредненную активность, снижается. Согласно сведениям, приведенным в предыдущем разделе (Глава III, 3), представления Эдриана и Ямагивы правомерны лишь в отношении первой части их гипотезы – относительно генеза фоновых медленных колебаний потенциала. Применение термина «десинхронизация ЭЭГ» к периоду активного деятельного состояния мозга, когда амплитуда медленных колебаний биопотенциалов снижается, не правомерно, поскольку нами получены сведения о том, что при снижении амплитуды ЭЭГ на действие биологически значимого стимула синхронность в работе нейронов повышается (по активационному типу).
Другая трудность в интерпретации нейрофизиологического смысла изменений медленных колебаний биопотенциалов при обучении заключается в неопределенности локализации их электроисточника вследствие способности медленных колебаний к физическому распространению в объемном проводнике. Параметры колебаний потенциала, отводимых от данной структуры мозга, определяются не только степенью ее собственной активности, но часто положением ее по отношению к другому, более мощному генератору биопотенциалов.
Следовательно, для понимания сущности процессов, происходящих при обучении, необходимо использовать регистрацию активности отдельных клеточных элементов.
Изменения активности нейронов при обучении. В большинстве работ с регистрацией активности нейронов новой коры и других структур головного мозга при обучении реакции на неподкрепляемые раздражители исследовались не специально, а лишь для сопоставления их с ответами на активирующий условный стимул (УС). При исследовании динамики потенциалов действия обычно отмечалось, что на неподкрепляемые раздражители реакции нейронов либо менее интенсивны, чем на подкрепляемые стимулы, либо они имеют другой знак, чем ответы на активирующий УС (см. Jasper et al., 1960; Morrell, 1960; Horn, 1967; Василевский, 1968; Швырков и Безденежных, 1973; Шульгина, 1967, 1978; Fuster, Alexander, 1971; Kubota et al., 1974, 1996; Рабинович, 1975; Farley, Alkon, 1985; Watanabe, 1986; Чиженкова, 1998; Сторожук и соавт, 1998; Freeman, Nicholson, 1999; Repa et al., 2001 и др.). В некоторых работах отмечается наличие нейронов, более интенсивно отвечающих на тормозный стимул, чем на положительный. Особенно часто такие нейроны встречаются в анализаторе условного стимула.